关于MSDC-0602K
MSDC-0602K是第二代噻唑烷二酮（TZD），设计用于与线粒体丙酮酸载体（MPC）选择性结合，并调节丙酮酸进入线粒体。MPC是一种线粒体内膜中的蛋白质复合物，可介导丙酮酸进入线粒体的速率。丙酮酸是碳水化合物代谢的最终产物，并且是细胞的重要能量来源之一。
MSDC-0602K是第二代噻唑烷二酮（TZD），设计用于与线粒体丙酮酸载体（MPC）选择性结合，并调节丙酮酸进入线粒体。MPC是一种线粒体内膜中的蛋白质复合物，可介导丙酮酸进入线粒体的速率。丙酮酸是碳水化合物代谢的最终产物，并且是细胞的重要能量来源之一。
动物研究显示，肝特异性地敲除MPC，可以防止因营养过剩引起的肝损伤，包括纤维化。临床前研究表明，对MPC进行调控，可减轻营养过剩对NASH病理学，胰岛素抵抗，以及2型糖尿病的影响。相较第一代TZDs，MSDC-0602K虽然保留了类似的结构，但其设计理念试图最大限度地降低PPARγ（过氧化物酶体增殖物活化受体γ）的直接激动效应，这样在保留药效的同时，具有了更好的安全性。
为期12个月，评估三种口服剂量的EMMINENCE试验尚在进行中。本次公布的6个月随访的中期分析表明，与基线相比，MSDC-0602K组的患者在肝功能和胰岛素抵抗方面有着显著改善：在125 mg剂量组，ALT和AST分别降低14.3 U/L（p<0.001）和7.9 U/L（p=0.012）；在250 mg剂量组，ALT和AST分别降低10.6 U/L（p=0.004）和4.0 U/L（NS）。
此外，在患有2型糖尿病的患者中，所有MSDC-0602K剂量组都显示了对血糖控制的标志物之一糖化血红蛋白（HbA1c）水平的显著改善。
此外，在患有2型糖尿病的患者中，所有MSDC-0602K剂量组都显示了对血糖控制的标志物之一糖化血红蛋白（HbA1c）水平的显著改善。
