在这项研究中，意大利佛罗伦萨大学的AnnaJuliePeired博士和他的同事研究了AKI的作用，AKI在pRCC中引起DNA损伤和修复，涉及有丝分裂和多倍体。
研究人员发现，AKI增加了人pRCC和肿瘤复发的风险。
小鼠AKI诱导和长期随访结果显示，肾小管上皮细胞(TECs)的谱系追踪显示克隆的乳头瘤在腺瘤-癌序列中呈时间依赖性攻击。
在与AKI相关的通路中，NOTCH 1在人pRCC中的过表达与预后不良有关，并与2型pRCC有关。乳头腺瘤和2型pRCC；AKI在小鼠体内过度表达NOTCH 1加速了这一过程。
通过对小鼠的遗传谱分析，发现单个肾前体细胞是乳头瘤的起源细胞。人肾前体细胞转录组与PT1相似。
PT1是单细胞RNA测序推荐的人pRCC来源细胞。在培养的人肾祖细胞中，NOCH 1的过表达诱导肿瘤样三维生长。
