狼疮是一种自身免疫性疾病，由免疫细胞攻击宿主组织引起。肾脏尤其脆弱。在狼疮性肾炎中，患者自身的T细胞浸润肾组织并导致肾组织缺氧，从而导致组织损伤并可能导致晚期肾衰竭。
最近，根据耶鲁大学发表在《Science Translational Medicine》期刊上的一项研究显示，一种治疗癌症的药物显示出逆转系统性红斑狼疮引起的肾脏损害的潜力。
研究人员研究了这些侵入性T细胞对狼疮性肾炎的影响。研究发现与狼疮相关的T细胞表达一种被称为缺氧诱导因子-1(HIF-1)的因子，该因子受肾脏中氧含量的调节。当缺氧诱导因子-1被激活时，缺氧诱导因子-1将指示T细胞攻击组织，进一步降低组织氧含量并导致更多的肾脏损伤。
研究人员推测阻断缺氧诱导因子-1可能有助于防止耗氧和肾组织损伤。
研究人员使用了一种抑制缺氧诱导因子-1的药物(该药物已用于治疗癌症的临床试验)来治疗狼疮小鼠。
研究发现这种药物可以减缓T细胞向肾组织的渗透，并逆转损害。他们还发现，系统性红斑狼疮肾炎患者的活检样本中也存在同样的缺氧诱导因子-1调节损伤。
研究人员使用了一种抑制缺氧诱导因子-1的药物(该药物已用于治疗癌症的临床试验)来治疗狼疮小鼠。
研究发现这种药物可以减缓T细胞向肾组织的渗透，并逆转损害。他们还发现，系统性红斑狼疮肾炎患者的活检样本中也存在同样的缺氧诱导因子-1调节损伤。
