癌症治疗可以减少病人的肿瘤，病人可能会感觉好些。
然而，在CT扫描或MR图像上看不到的是，一些细胞正在经历不祥的变化。由于癌症治疗本身引起的新基因变化，这些异常细胞变得非常大，它们的染色体数目是健康细胞的2到4倍。有些细胞可以长到正确数量的8、16甚至32倍。很快他们会变得好斗和抗拒治疗。它们最终会导致癌症复发。
然而，在CT扫描或MR图像上看不到的是，一些细胞正在经历不祥的变化。由于癌症治疗本身引起的新基因变化，这些异常细胞变得非常大，它们的染色体数目是健康细胞的2到4倍。有些细胞可以长到正确数量的8、16甚至32倍。很快他们会变得好斗和抗拒治疗。它们最终会导致癌症复发。
圣安东尼奥大学医学院血液肿瘤科主任、医学博士Daruka Mahadevan教授对这一进展进行了20年的研究。
发表在《癌症趋势》杂志上的一篇文章论文中，达Daruka Mahadevan教授和Gregory C. Rogers博士解释了阻止癌症的基本原理。
Mahadevan博士发现，两种癌基因c-Myc和BCL2在“双重打击”高级淋巴瘤中发挥作用，这种淋巴瘤几乎是不可治愈的。这些基因是问题的一部分，因为当它们存在时，c-Myc和BCL2帮助淋巴瘤细胞活得更长，并通过治疗使它们成为大细胞。
尽管这些药物似乎有效，但一旦治疗停止，大的异常细胞(称为四倍体细胞)开始再次分裂，在c-Myc和BCL2的驱动下变得更小但生长更快。
为了应对这种情况，Mahadevan博士试图寻找药物来防止或治疗异常细胞获得多条染色体。他Mahadevan博士发现了一种小分子抑制剂，在实验室细胞实验中显示出了希望。
Mahadevan博士表示，一种用于抑制具有多个染色体拷贝的大细胞药物可以与现有的化疗联合使用，以防止大细胞的耐药性，这不仅对淋巴瘤有效，而且对许多其他类型的癌症也有效。
