一项新的研究表明，是脂肪组织中的神经真正导致了脂肪分子的分解，而这些燃烧脂肪的神经元具有以前无法识别的能力。这个信号是脂肪细胞自身释放的瘦素激素。
研究人员发现，如果没有瘦素，脂肪组织中通常密集的神经纤维网络会收缩，当瘦素作为药物注射时，神经纤维会再次生长。这些变化影响了动物燃烧储存在脂肪中的能量的能力。
该小组首先观察了不能自己产生瘦素的老鼠的情况，以及接受瘦素治疗后的反应。
Friedman的实验室在1994年发现了这种激素，它在脂肪沉积和大脑之间传递信号，使神经系统抑制食欲，增加能量消耗以调节体重。当老鼠被基因改造停止生产瘦素时，它们比正常老鼠重三倍。他们吃得多，动得少，不能在以前可以忍受的寒冷环境中生存，因为他们的身体不能正确地利用脂肪来产生热量。
在给这些老鼠注射一定剂量的瘦素后，它们很快开始吃得更少，活动更多。然而，当研究人员延长治疗时间时，也就是两周后，一个更显著的变化发生了，动物开始分解和储存未使用的白色脂肪卡路里，达到正常水平，并恢复了使用另一种脂肪组织——棕色脂肪来产生热量的能力。
未来的研究将分析这一途径在人类肥胖中的作用，并可能提供新的治疗方法。大多数肥胖的人有高水平的瘦素，他们对激素注射的反应减弱，这表明他们的大脑对激素有抵抗力。所以，绕开瘦素抵抗可能对这些患者有效。
在新的研究中，研究人员发现，与瘦素缺乏的动物相似，肥胖和瘦素抵抗的动物也减少了脂肪神经的神经支配。因此，直接激活控制脂肪的神经，恢复使用储存脂肪的正常能力，可能会提供一种治疗肥胖的新方法。
在新的研究中，研究人员发现，与瘦素缺乏的动物相似，肥胖和瘦素抵抗的动物也减少了脂肪神经的神经支配。因此，直接激活控制脂肪的神经，恢复使用储存脂肪的正常能力，可能会提供一种治疗肥胖的新方法。
