VRK-1和AMPK在线虫细胞中连续工作。前者的工作原理是激活后者并附着由磷和四个氧原子组成的磷酸分子。相反，当细胞能量不足时，AMPK的作用是监测细胞中的能量水平。
本质上，VRK-1调节AMPK，而AMPK调节细胞的能量状态。
利用一系列不同的生物学研究工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)，包括将外源基因导入线虫，由凯思特生物科学系的李承载教授领导的一组研究人员可以增加和减少该基因的活性。
这项研究的主要作者桑松帕克和他的同事们证实，VRK-1蛋白的过度表达或产量的增加可以通过抑制VRK-1的活性来延长线虫的寿命和缩短其使用寿命。
研究小组发现，在低细胞能量状态下，线粒体呼吸减少，这增加了VRK-1对AMPK细胞能量监测过程的活性。
线粒体是细胞产生能量的发动机室，在衰老过程中起着至关重要的作用，线粒体功能的下降与年龄相关的疾病有关。同时，线粒体呼吸的轻度抑制已被证明能促进许多物种的寿命，包括苍蝇和哺乳动物。
当研究小组对培养的人类细胞进行类似的改造时，他们发现他们也可以在线虫细胞中复制VRK-1对AMPK过程的上升和下降效应。
这项研究为研究人员指出了一个有趣的方向，即通过靶向VRK-1的调节来研究针对代谢紊乱的新治疗策略。代谢紊乱包括体内化学(http://www.maoyihang.com/sell/l_9/)反应的破坏，包括线粒体疾病。
在科学家考虑使用代谢紊乱疗法或长寿药物之前，需要进一步的研究来更好地理解VRK-1如何激活AMPK，以及理解AMPK如何控制细胞能量的精确机制。
