最近，刊登在国际杂志Cell Death and Disease上，研究人员就通过研究揭示了特定乳腺癌发生的分子机制。
研究者表示，这种被命名为BCL-2(BIK)的特殊蛋白质与乳腺癌患者的复发直接相关，问题的根源可能在于细胞凋亡的“自我毁灭”过程。当细胞破坏程序被诱导，细胞开始死亡时，人体细胞就会经历一个有规律的凋亡过程。
正常情况下，细胞死亡程序会运行到完成，会诱导细胞的DNA损伤严重到细胞可以自我杀死，这是癌细胞的预期结果。
正常情况下，细胞死亡程序会运行到完成，会诱导细胞的DNA损伤严重到细胞可以自我杀死，这是癌细胞的预期结果。
但在er阳性乳腺癌(即癌细胞能对雌性产生反应的乳腺癌激素)中，当诱导BCL-2(BIK)表达时，凋亡的过程不能完全完成，而是会经历所谓的“凋亡失败”，即细胞的DNA破坏到突变的程度，使癌细胞更具侵袭性。
研究人员表示，携带DNA损伤的细胞会试图自我修复，成为更糟糕的对手，因为它们携带特殊的突变；这些突变会让它们为所欲为，可以逃避治疗的攻击，也可以转移到适合它们生存的环境。
研究人员表示，携带DNA损伤的细胞会试图自我修复，成为更糟糕的对手，因为它们携带特殊的突变；这些突变会让它们为所欲为，可以逃避治疗的攻击，也可以转移到适合它们生存的环境。
研究人员计划继续深入研究BCL-2(BIK)，并找到更多的信息来阐明它如何在细胞凋亡过程中发挥作用。随着对这一过程的进一步研究和分析，研究人员希望找到其他新的疗法来治疗晚期雌激素受体阳性的乳腺癌患者。
