研究人员确定了阿尔茨海默症发展的新靶标

 

  研究人员发现，这种称为Drp1-HK1-NLRP3的途径在破坏脑细胞的正常功能中起着关键作用，脑细胞产生了被称为髓鞘的神经保护性白质鞘。这些产生髓磷脂的细胞（称为少突胶质细胞（OLs））的功能障碍和最终死亡是公认的AD早期事件，会导致认知缺陷。

  新发现阐明了OLs如何开始出错，在最近发现的途径中某种蛋白质（Drp1）的过度表达。是Drp1蛋白的过度激活引发炎症和对OL的损伤，最终导致髓磷脂减少（大脑中的交流减慢），从而导致白质退化和严重的认知障碍。

 

  在大多数患者中，阿尔茨海默症的常见症状变得很明显之前，OL就几乎完全退化了。

  研究人员希望通过调节Drp1表达的疗法来靶向和操纵该通路，从而减慢或减少对产生髓磷脂的OL的损害。
 

  研究人员发现，消除小鼠模型中的Drp1表达可纠正与该蛋白过度表达有关的OLs中与能量有关的缺陷。这种方法还减少了炎症OL的激活，减轻了这些大脑部位的组织损伤，并改善了认知能力。