这些新发现指出了一种潜在的新靶标和策略，以便帮助湿疹患者应对那些发作的急性严重瘙痒
湿疹患者瘙痒发作的典型方式是皮肤中的细胞被激活后释放组胺，而抗组胺药可以抑制组胺。但是在这种急性瘙痒中，血液中的另一个细胞会将瘙痒信号传递给神经。这些细胞产生太多其他非组胺物质，导致瘙痒；所以抗组胺药对这个信号没有影响。
近年来，一些临床研究测试了一种涉及阻断免疫球蛋白E(IgE)的策略，免疫球蛋白E是免疫系统对过敏原产生的物质。过敏患者会产生IgE，从而引起过敏反应，但其在瘙痒中的作用一直不清楚。
在回顾旨在治疗慢性瘙痒的药物的临床研究数据时，金发现了一种模式，即患者报告出现急性瘙痒，通常是在接触环境过敏原后。他还发现，在环境中对过敏原产生IgE的湿疹患者更容易出现严重的急性瘙痒。
研究团队将这些观察结果带到实验室，在那里他的团队开发了一个湿疹的小鼠模型。当研究这些老鼠时，他们发现当它们产生IgE时，它们开始发痒。然而，与标准的瘙痒信号不同，皮肤中称为肥大细胞的细胞释放组胺，小鼠体内的IgE激活称为碱性粒细胞的白细胞。与响应抗组胺药而携带瘙痒信号的神经细胞不同，这些碱性粒细胞激活了一组完全不同的神经细胞。
研究发现，湿疹中的急性瘙痒与接触过敏源有关，可能有助于避免接触导致其产生强烈瘙痒的东西，包括动物、灰尘、霉菌或某些食物。
与此同时，它也为制药公司(http://www.maoyihang.com/company/)治疗湿疹患者瘙痒提供了一个新的目标，包括金的团队沿着这一新发现的神经免疫途径鉴定的蛋白质和分子。
