由于PV-1是指示肠血管屏障损伤的标记物，它有望用作预测结肠癌细胞向肝脏转移的诊断标记物。
在这项研究中，作者首先调查了结肠癌患者的肠道血管屏障损伤。为此，作者收集了179例非转移性结直肠癌患者和10名健康人的肠切片，并进行染色分析。结果表明，结肠癌原发部位与周围健康组织之间PV-1的表达水平无显著差异。
此外，作者将患者样本根据其后来的进展分为两组，其中100例患者没有转移和恶化，而其他79例患者有转移和恶化。分析结果显示，PV-1在转移和恶化患者中的表达明显高于前者。结果表明，PV-1可能是预测结直肠癌进展的新标记物。
研究人员探讨了肠癌患者血管屏障损伤的后果。16s rDNA染色显示。肠道血管损伤后，患者肝转移处会有大量细菌聚集，从而确立了肠道血管组织损伤与细菌转移的关系。在此基础上，作者进一步探讨了细菌在肝脏中的定位。结果表明，细菌倾向于聚集在具有高增殖能力的癌细胞的间隙中。
那么细菌在肝脏的迁移和积累是如何影响癌症的转移和恶化的呢？因此，作者建立了小鼠自发性肠癌模型。当APC基因缺失时，小鼠会自发发生肠道肿瘤病变。之后，作者用FITC葡聚糖测试小鼠的肠道完整性。
结果表明，肿瘤发生到一定阶段后，会发生肠道损伤，这意味着细菌可能从肠道扩散到组织。之后作者通过细胞学分析发现，细菌在肝脏的聚集会重塑后者的基因表达谱，刺激其分泌一系列驱动因子，进而诱导中性粒细胞和巨噬细胞向肝脏聚集。
作者通过对细菌的分离培养和功能分析，鉴定出一种大肠杆菌C17菌株，能刺激肠道血管屏障的损伤，进而导致肠道细菌向宿主的转移，其中比较典型的是将细菌转移到肝脏，刺激后者募集中性粒细胞，进而诱导其成熟。
研究人员建立了AOM-DSS诱导的小鼠自发性肠癌模型，并用抗生素治疗。结果表明，抗生素治疗不影响原发部位的肿瘤数量，但显著影响肝转移的效率。
综上所述，作者首次揭示了肠道菌群促进结直肠癌细胞向肝脏转移和促进转移龛形成的内在机制，为结直肠癌恶化风险的诊断提供了新的标志物。这些发现对结直肠癌的未来研究和临床治疗具有特殊意义。
