在哺乳动物中，视交叉上核(SCN)被认为是“生物钟起搏器”。SCN由几个耦合的神经元组成，每个神经元都含有昼夜节律振荡的分子机制。SCN中的“分子发条”通过眼睛中特殊的光电传感器检测黎明和黄昏时数量和质量的变化，可以准确地响应时间的变化。
光照导致两个关键时钟基因Per1和Per2的上调，Per1和Per2基因的表达决定了分子钟的相位。SCN反过来协调分布在人体各个器官的“外围生物钟”的计时能力。值得强调的是，“外周生物钟”可能受到各种生物信号的影响，包括温度、代谢产物和激素(如糖皮质激素)。相比之下，SCN主要受光的影响。
咖啡因是世界上最受消费者欢迎的兴奋剂，也是最受欢迎的精神药物。咖啡因有许多生物学靶点，但其抗睡眠应激作用是通过其对腺苷受体的拮抗作用来介导的。除了影响睡眠外，最近几项研究表明，咖啡因也能影响昼夜节律系统，而且这种能力与其睡眠调节能力无关。
在这项研究中，研究人员描述了腺苷受体下游直接调节昼夜节律钟效应的信号转导途径，并鉴定了特异性靶向该途径的腺苷A1/A2A受体拮抗剂。在此基础上，作者发现咖啡因和腺苷通过体内外Ca2 -ERK-AP-1途径改变时钟基因的表达和昼夜节律。
动物生理学结果表明，腺苷信号通过调节睡眠/觉醒来调节小鼠对光的反应。在特定时间使用临床测试的腺苷受体拮抗剂可以改变小鼠的昼夜节律。
在这项研究中，研究人员描述了腺苷受体下游直接调节昼夜节律钟效应的信号转导途径，并鉴定了特异性靶向该途径的腺苷A1/A2A受体拮抗剂。在此基础上，作者发现咖啡因和腺苷通过体内外Ca2 -ERK-AP-1途径改变时钟基因的表达和昼夜节律。
动物生理学结果表明，腺苷信号通过调节睡眠/觉醒来调节小鼠对光的反应。在特定时间使用临床测试的腺苷受体拮抗剂可以改变小鼠的昼夜节律。
通过一系列药理学和遗传学方法，研究人员表明腺苷信号通过Ca2 -ERK-AP-1和CREB/CRTC1-CRE途径，以及腺苷A1/A2A受体信号转导的昼夜节律，在时钟基因Per1和Per2中起调节作用。
研究人员表示，这些信号路径会聚并抑制由光激活的相同信号路径。因此，通过动物的睡眠史可以系统地调节光的昼夜节律。这些发现有助于理解腺苷如何整合来自光和睡眠的信号，从而调节小鼠的昼夜节律，为昼夜节律紊乱的稳定性提供了有力的治疗靶点。
研究人员表示，这些信号路径会聚并抑制由光激活的相同信号路径。因此，通过动物的睡眠史可以系统地调节光的昼夜节律。这些发现有助于理解腺苷如何整合来自光和睡眠的信号，从而调节小鼠的昼夜节律，为昼夜节律紊乱的稳定性提供了有力的治疗靶点。
