中脑黑质多巴胺能神经元线粒体氧化应激、及神经炎症引起的细胞凋亡，被认为是帕金森发病的重要分子机理。
WIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)haferin A是一种天然药物化合物，具有显着的抗氧化及抗炎等功能。该研究团队发现，对于传统帕金森模型小鼠及人源化帕金森模型小鼠，该化合物可支持这些小鼠中脑黑质神经元合成多巴胺的能力，减缓这些神经元的帕金森样损伤。
更进一步，该团队采取转录组测序及生物信息技术，分析获得了出该化合物作用下小鼠黑质区域神经细胞的显着变化基因。再有，结合人类帕金森病患者黑质转录组测序数据库及荟萃分析方法，研究人员得出了人类帕金森患者黑质区域神经细胞显着变化的基因。再进一步，研究人员将人类与小鼠的帕金森相关基因进行比较分析，再利用一系列基因工程小鼠及相关实验，确定了该化合物抗帕金森作用的主要分子靶点为DJ-1，NRF2及STING。DJ-1为与帕金森发病相关基因；NRF2为抗氧化关键因子；STING为免疫相关分子，其可被碎裂的内源或外源DNA激活并引发神经炎症。
随后，研究人员又将目前临床应用的抗帕金森药物，如金刚烷胺等与Withaferin A进行转录组测序及生信分析研究；其结果显示，对于黑质区域的神经细胞，这些药物可能通过其显着的抗氧化及抗神经炎症作用缓解多巴胺神经元凋亡。这一人类导向的研究，也为抗帕金森药物研发提供了新的可参考信息。
该研究亦提出一个帕金森发病的新理论，即：外源性或内源性碎裂DNA激活STING系统引发的神经炎症可能是导致多巴胺神经元凋亡、进而引发帕金森病的潜在因素。
研究表示，病毒感染、损伤的线粒体均可释放出碎裂的DNA片段而激活STING引发神经炎症从而引起黑质多巴胺神经元凋亡，并可能由此导致帕金森发病。这是该团队提出的一个新的帕金森发病机理。
另外，研究团队进一步指出金刚烷胺（amantadine），是一种常用的抗病毒药物，但也用于帕金森病的临床治疗，尽管其抗帕金森病的机理一直不清楚；而金刚烷胺抗帕金森的机理很可能是通过作用于STING以减缓神经炎症诱发的细胞凋亡。
