研究人员通过锁定核酸抗mir的方法确定了miR-132在肝纤维化中的功能作用

  在用LNA-抗-miR-132处理的小鼠中发现胶原纤维、SMA、MCP1、IL-1b和Cox2的衰减。四氯化碳处理组Caspase  3活性和细胞外囊泡(ev)增加，而mir-132处理组没有。在肝脏和枯否细胞中，miR-132的抑制与MMP-12的升高有关。体内和体外研究表明，miR-132靶向SIRT1和炎症基因。

  数据显示，miR-132在肝细胞癌(HCC)中升高。在HCC患者中，miR-132水平的升高与纤维化基因、较高的肿瘤分级和分期以及不利的生存期有关。治疗性抑制miR-132可能是缓解肝纤维化的新方法，通过观察EV脱落情况可以监测治疗效果。
 

  Microrna  (miRs)是一种小的非编码rna，已成为细胞过程中新的重要调控因子。1miR-132已在大脑中得到广泛研究，其紊乱已在许多神经系统疾病中被发现。最近的研究表明，miR-132在胃肠道肿瘤的发病机制中起作用。多种微小核糖核酸已被证明参与肝纤维化，然而，迄今为止，只有少数微小核糖核酸被揭示参与肝脏疾病的功能。

  因此，有必要研究其他miRs的功能丢失和获得，以进一步了解mir依赖调节肝功能和稳态的机制。然而，miR- 132的独特之处在于许多染色质重塑因子参与乙酰化、脱乙酰化和氧化应激的调节。
 

  在接受LNA-抗-miR-132的小鼠中，观察到纤维化基因表达的降低和半胱天冬酶的激活。在细胞水平，四氯化碳处理后肝细胞和KCs中的miR-132增加。HCC样本中的miR-132水平高于对照组。在HCC患者中，高水平的miR-132与较高的肿瘤分级和分期以及明显不利的生存期相关。

  结果表明，抗ir  -132处理的小鼠对四氯化碳诱导的肝纤维化具有保护作用，这表明miR-132在纤维化过程中起作用。