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研究发现脂肪或会破坏肠道细胞和免疫细胞之间的关系

放大字体  缩小字体发布日期:2021-10-01 10:07  浏览次数:61
摘 要:最近,发表在国际杂志Cell Stem Cell上,来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究对小鼠进行研究后发现,脂肪或会破坏肠道细
  最近,发表在国际杂志Cell Stem Cell上,来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究对小鼠进行研究后发现,脂肪或会破坏肠道细胞和免疫细胞(不停巡逻来寻找新出现的肿瘤组织)之间的关系,而重新配置肠道微生物组或许是修复这种关系的一种有效的手段。

  免疫系统可以巡视组织,并试图消除潜在的威胁。特异性免疫细胞可以找到能够有效区分正常细胞和异常细胞的标签。一种叫做MHC二号的标签可能有助于标记细胞并摧毁它们。细胞表面的MHC-可能会激活免疫系统来破坏细胞,无论它是刚刚被破坏还是即将癌变。

研究人员贝亚兹和他的同事发现,当老鼠吃富含脂肪的食物时,肠道细胞中mice的水平会受到抑制,这些标签水平降低的细胞将不再被认为是异常细胞,因此它们将进展为肿瘤组织。

  研究员Charlie  Chung表示,如果我们能够以积极的方式改变这些免疫识别分子的水平,那么肿瘤可能更容易被免疫细胞识别,我们希望这可能与现有的策略(如免疫治疗)相结合,根除患者体内的肿瘤。研究人员发现,高脂肪饮食会改变小鼠的肠道菌群(肠道中不同微生物的混合群),包括螺杆菌在内的各种细菌会提高mice的水平,从而帮助免疫细胞定位异常细胞。

  然后,研究人员进行了一项名为“肮脏室友”的实验。他们把没有这些细菌的老鼠和携带这些细菌的老鼠放在一起,这样干净的老鼠就会携带螺杆菌,并产生更多的MHC分子标签。

  结果表明,研究人员可能已经开发了一种新的方法来增强目前针对癌症的免疫疗法。通过饮食、药物或改变微生物种群来增加MHC标签的产生可能有助于宿主免疫系统识别和消除癌细胞。饮食、微生物和免疫识别之间的这种相互作用可能有助于解释生活方式因素如何导致肿瘤的发生、发展和对治疗的反应。癌细胞将使用各种技术来避免被宿主的免疫系统识别为异常细胞,但研究人员巴亚兹发现了许多抑制癌细胞这种“诡计”的方法。

  本研究结果表明,高脂肪饮食可能会干扰维生素组、干细胞和免疫细胞之间的相互作用,从而促进肠道肿瘤的发生和启动。
 
 
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