在这篇论文中，研究人员使用了三种不同的糖尿病小鼠模型进行研究，发现无论是通过遗传手段还是抗体方法阻断这一途径，这种保护作用都可能存在，并且从对人类细胞和糖尿病患者的研究中获得的结果与对小鼠的研究结果一致，因此研究人员希望开发出阻断这一途径治疗1型糖尿病的治疗手段。
据研究人员介绍，该通路由名为TMEM219的死亡受体和胰岛素产生细胞上的胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)组成，IGFBP3可以与TMEM219受体相互作用。当IGFBP3能与TMEM219结合时，细胞将通过凋亡死亡。
这项研究支持了这一观点。研究人员对不同组的糖尿病患者进行了研究，发现与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血液中IGF-BP-3的循环水平会升高，糖尿病及糖尿病前期小鼠的IGF-BP-3水平也会升高。在小鼠中，研究人员通过各种方法阻断IGF-BP3/TMEM219通路，即阻断GFBP3-3并排除TMEM219受体基因，或使用基于部分TMEM219的重组蛋白。每种方法都保留了细胞的功能，增加了胰岛素的输出，同时可以减缓或预防糖尿病。当研究人员长时间阻断该途径时，细胞群将会扩大。
研究人员菲奥莉娜和她的同事也对人类胰岛进行了相关研究。
胰岛是胰腺细胞定居的地方。当这些细胞暴露于IGF-BP3时，由于凋亡导致的死亡率会更高。当IGF-BP3/TMEM-219通路被阻断时，细胞将受到保护并能持续产生胰岛素。
目前，研究人员对1型糖尿病的普遍看法是，它是一种自身免疫性疾病，但免疫疗法不能完全治疗糖尿病。他们认为胰腺细胞的失衡也起着重要作用，IGF-BP-3可能作为毒素发挥作用。
胰岛是胰腺细胞定居的地方。当这些细胞暴露于IGF-BP3时，由于凋亡导致的死亡率会更高。当IGF-BP3/TMEM-219通路被阻断时，细胞将受到保护并能持续产生胰岛素。
目前，研究人员对1型糖尿病的普遍看法是，它是一种自身免疫性疾病，但免疫疗法不能完全治疗糖尿病。他们认为胰腺细胞的失衡也起着重要作用，IGF-BP-3可能作为毒素发挥作用。
