报告以海报的形式展示，标题为ICP-723是一种高效泛TRK对野生型和获得性耐药性的抑制剂NTRK融合突变具有很强的抗肿瘤活性(摘要代码:6187)。
结果显示， ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1 nM) 。
ICP-723不仅在TRK在驱动肿瘤中表现出强大的体外疗效，克服了第一代TRK抗性突变常发生在抑制剂治疗后，如TRKA G595R和TRKC G623R/E。
体内药效研究进一步证明ICP-723在动物模型中有很强的抗肿瘤作用。mg/kg剂量下，ICP-723对KM12肿瘤模型的抑瘤率（TGI）为89.5%。
ICP-723口服生物利用率高，药代动力学参数普遍良好。
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