对1647名患者进行了为期84个月的随访，其中387名患者出现了不良结果(心源性死亡和移植)。发现N，N，N-三甲基-5-氨基戊酸(TMAVA)被来源于三甲基赖氨酸的肠道菌群增加，在前瞻性心力衰竭队列(n=1647)中心脏死亡和移植的风险逐渐增加。
在患有冠心病(n=642，39.0%)和糖尿病(n=493，29.9%)的患者中也发现有统计学意义。发现TMAVA水平预测各种主要慢性疾病亚组的心力衰竭风险。血浆TMAVA水平的升高与心脏死亡和移植风险事件相关，并且独立于传统的风险因素及其前体三甲基赖氨酸(TML)。
为了确定TMAVA代谢物对心脏肥大和与代谢综合征相关的心力衰竭的具体贡献，研究人员用含或不含TMAVA的高脂饮食(HFD)小鼠治疗12周。该研究发现，TMAVA治疗加重了高脂肪饮食喂养的小鼠的心脏肥大和功能障碍。
在患有冠心病(n=642，39.0%)和糖尿病(n=493，29.9%)的患者中也发现有统计学意义。发现TMAVA水平预测各种主要慢性疾病亚组的心力衰竭风险。血浆TMAVA水平的升高与心脏死亡和移植风险事件相关，并且独立于传统的风险因素及其前体三甲基赖氨酸(TML)。
为了确定TMAVA代谢物对心脏肥大和与代谢综合征相关的心力衰竭的具体贡献，研究人员用含或不含TMAVA的高脂饮食(HFD)小鼠治疗12周。该研究发现，TMAVA治疗加重了高脂肪饮食喂养的小鼠的心脏肥大和功能障碍。
脂肪酸氧化减少(FAO)是患病心脏代谢重新编程的标志，导致心肌能量损伤和收缩功能障碍。利用蛋白质组学发现，TMAVA扰乱心脏能量代谢，导致FAO抑制和心肌脂质堆积。此外，TMAVA处理改变了线粒体超微结构、呼吸和FAO，抑制了肉碱代谢。-丁基罗伯逊内酯羟化酶(BBOX)缺乏的小鼠表现出相似的心肌肥大表型，表明TMAVA通过-丁基罗伯逊内酯羟化酶(BBOX)发挥作用。
最后，补充外源性肉碱逆转了TMAVA诱导的心肌肥大。
最后，补充外源性肉碱逆转了TMAVA诱导的心肌肥大。
这项研究表明，来源于肠道微生物群的TMAVA可以通过抑制肉碱合成和脂肪酸氧化来减轻心脏肥大。
