具体来说，在这项新的研究中，细胞实验的结果表明，Tau蛋白可以激活小鼠小胶质细胞中的NF-B通路，增强细胞的吞噬功能，提高干扰素和TLR信号转导等免疫反应能力。
Tau蛋白缠结存在于受神经退行性疾病如AD和帕金森病影响的大脑区域的神经元中。Tau蛋白可以诱发连锁反应，将缠结扩散到大脑的其他区域，使疾病恶化。在这项研究中，科学家在细胞和动物实验中证明了Tau蛋白可以通过激活NF-B信号通路促进小胶质细胞转化为炎症。通过接种Tau蛋白诱导AD的小鼠模型证明，NF-B信号通路的过度激活可以增强Tau蛋白的缠结和扩散，从而进一步激活NF-B信号通路。相反，阻断这种信号通路可以打破这种恶性循环，减少Tau蛋白缠结。
在AD的小鼠模型中，小胶质细胞中阿米巴原虫的出现是AD的早期症状。免疫组化结果显示，通过抑制NF-B通路，小鼠小胶质细胞形态得到部分恢复，空间记忆和学习能力也有所增强。
李教授说，在过去的20年里，针对A和Tau蛋白的临床试验试图延缓或阻断AD的发展，但这些努力基本上都失败了。这一新发现表明，抑制过度活跃的小胶质细胞的NF-B信号通路的药物可能具有更好的临床效果。
虽然目前还没有研发出针对NF-B的AD药物，但是已经出现了一些针对小胶质细胞的生物技术公司(http://www.maoyihang.com/company/)。例如，2013年成立的Alector主导项目al 002(II期临床)，旨在通过改善TREM2信号通路增强小胶质细胞的活性，从而治疗ad(研究表明TREM2功能下降可能导致AD及其他形式的痴呆)。另一个AD候选项目AL003旨在阻断SIGLEC3的功能以增强小胶质细胞的活性，目前正在进行1b期研究。
值得一提的是，早在2017年10月，Alector就与艾伯维达成合作，共同研发并商业化两种候选药物AL002和AL003。
值得一提的是，早在2017年10月，Alector就与艾伯维达成合作，共同研发并商业化两种候选药物AL002和AL003。
