有学者表示：如果最终能够开发出针对这一治疗靶点的治疗手段，可能会改变2型糖尿病的治疗现状。
当人体血糖水平上升时，β细胞通过产生和释放更多胰岛素来控制血糖水平，但长期高血糖会损害β随着葡萄糖水平的不断提高，细胞产生和分泌胰岛素的能力导致恶性循环，β但细胞功能却在下降甚至下降β这种现象被称为葡萄糖毒性
来自西奈山的研究小组发现了一种与β与蛋白质相结合的细胞保存和再生相关的分子机制（ChREBP），ChREBPα和ChREBPβ两种表达形式的蛋白质。
当血糖升高，身体对胰岛素的需求更大时，β细胞依靠ChREBPβ再生。看似美丽，但长期的高血糖水平会使ChREBPβ过度表达，导致β细胞死亡、葡萄糖耐受性差和糖尿病。
研究小组发现，通过添加另一种形式的蛋白质——ChREBP?通过激活小鼠和人来表达或激活小鼠β核因子红系因子2（Nrf2)，可抵消ChREBPβ保护负面影响β细胞质量。尿病的假设性治疗，细胞质量。
ChREBPβ是适应性β细胞扩张是必要的，但会导致葡萄糖毒性和长期高血糖，其过度表达的影响可以激活 Nrf2 保存抗氧化途径
研究人员说，这一发现是为了保存现有的β为细胞和开发新的治疗方法提供了基础。
研究人员说，ChREBP通常被认为是葡萄糖毒性介质，其中ChREBPβ在β细胞的逐渐破坏起着关键作用。但我们注意到了一种形式——ChREBPa似乎可以起到保护作用β细胞的作用。
