这一发现可能有助于预防胰岛素抵抗，并给全球许多糖尿病患者带来重大好处。研究结果发表在7月30日的《自然通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)》杂志上。
碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP, MLXIPL)是一种葡萄糖反应性转录因子，有ChREBP α和ChREBPβ两种主要亚型，均在β-细胞中表达。
已经证明ChREBP的丢失可以防止葡萄糖毒性和葡萄糖介导的β细胞死亡。然而，西奈山伊坎医学院的研究小组观察到，ChREBP是葡萄糖刺激β细胞增殖所必需的，这是β细胞适应性扩张的关键过程。
进一步的研究表明，葡萄糖代谢的长期增加会导致恶性循环，ChREBPβ的过度生产导致β细胞的葡萄糖毒性和随后的死亡。
相反，过表达ChREBPα会增强葡萄糖刺激的β细胞增殖，但不会导致β细胞死亡，因为它会刺激Nrf2抗氧化途径，从而防止氧化损伤。
Chrebpβ对适应性β细胞扩张是必需的，但在慢性高血糖时导致葡萄糖毒性，其过表达的影响可以通过激活Nrf2抗氧化途径来拯救。目前，许多Nrf2激活剂已经或正在临床试验中用于治疗糖尿病。
巴多索隆(CDDO-ME)用于治疗糖尿病患者慢性肾脏疾病的研究正在进行中，但由于心血管安全问题，该试验被提前终止。
最近，一项新的CDDO-ME II期临床试验开始了，该试验排除了高危患者。
此外，几种天然的nrf2激活化合物也正在进行临床试验，尽管在识别nrf2激活化合物增加或保存糖尿病β细胞质量的潜力之前，还需要更多的研究来提高组织和靶向特异性。
