具体来说，他们发现有规律的跑步训练减缓了小鼠大脑中α-突触核蛋白(α-Syn)的扩散，并保护了黑质中的多巴胺能神经元。
在正常大脑中，α-Syn在囊泡运输(http://www.maoyihang.com/sell/l_19/)和多巴胺递质功能中起着不可或缺的作用，但α-Syn的生理功能必须在数量和功能上正常。一旦α-Syn过表达和/或突变，α-Syn逐渐形成病理低聚状态。随着病理性α-Syn在黑质、纹状体等大脑区域的不断扩散和积累，相应区域的神经细胞将超负荷死亡，神经功能将出现异常，最终发展为帕金森病。
到目前为止，还没有有效的治疗方法来防止α-Syn在大脑中扩散。因此，一旦你得了帕金森病，你就处于一个不断恶化的状态。
众所周知，经常锻炼对人体健康有许多积极的影响。跑步是最简单易行的锻炼方式。大量研究将跑步训练作为提高神经系统疾病患者运动能力的康复方案之一，从而提高运动能力[5]。因此，研究人员关注定期跑步训练是否对帕金森病有积极影响。
Pahan的研究小组指出，先前的研究表明，在内囊(IC)[6]注射α-突触核蛋白前体原纤维(PFF)后，α-Syn会传播到运动皮层、纹状体和黑质(SN)区域。
因此，研究人员采用立体脑注射技术，将PFF注射到2月龄A53T小鼠(帕金森病模型小鼠)内囊内，使α-Syn在A53T小鼠大脑中自然传递2个月。然后，研究人员将所有小鼠随机分为两组。一组每天接受30分钟的跑步机训练，每周六天，持续两个月。另一组没有作为对照组跑步。两个月后进行组织学和行为学检查。
研究人员首先对黑质中的α-Syn和磷酸化突触核蛋白(pSyn129)进行免疫组化染色。结果显示，与A53T组(A53T+PFF NR)相比，A53T组(A53T+PFF R)黑质区(A53T+PFF R)不溶性病理α-Syn明显减少。此外，黑质中pSyn129的含量也显著降低。
以上结果表明，跑步训练可抑制A53T小鼠黑质α-Syn的病理传递。同时，免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元和催化多巴胺(DA)产生的酪氨酸羟化酶(TH)。
染色结果显示，与未进行跑步训练的A53T组(A53T+PFF NR)相比，A53T组(A53T+PFF R)黑质多巴胺能神经元和酪氨酸羟化酶的损失明显减少。
接下来，研究人员测量了多巴胺水平、中间产物和酪氨酸羟化酶水平。结果表明，正常跑步组在保护多巴胺能神经元的同时，多巴胺、酪氨酸羟化酶以及中间产物3,4 -二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的损失也明显减少。然后，研究人员对老鼠的运动能力进行了行为测试。
野外实验结果表明，跑步训练组A53T组小鼠(A53T+PFF R)的运动能力明显提高。
以上结果表明，定期跑步训练对A53T小鼠黑质多巴胺能神经元有明显的保护作用。在观察到有规律的跑步训练对A53T小鼠大脑中α-Syn的病理传递有保护作用后，研究人员决定进一步研究其机制。
在上述研究中，Pahan的团队发现运动导致不溶性病理性α-Syn含量下降，提示自噬和溶酶体蛋白降解途径可能是跑步训练促进错误折叠蛋白聚集物降解的主要机制之一。所以他们在文献中寻找线索。
Pahan的团队注意到，之前的研究已经表明PPARα在溶酶体产生和自噬途径中起着重要作用，并且在跑步训练后骨骼肌中的PPARα水平显著增加。
考虑到这些发现，研究人员决定将重点放在PPARα的机制上。证实跑步训练组A53T+PFF R小鼠黑质中PPARα蛋白水平确实显著升高。
