所有这些机制都与肥胖风险的增加有关。这一发现进一步阐明了晚食导致肥胖的生理机制，并将促进制定基于时间的饮食干预措施，以预防、管理和治疗肥胖。
研究人员设计了一项随机、对照、交叉试验，涉及16名超重或肥胖患者(年龄37.3±2.8岁;BMI28.7±0.6kg/m2)，所有参与者完成两个实验设计:一个遵循严格的计划(早食组)，另一个接受完全相同的饮食，但延迟约4小时(晚食组)。
试验开始前，参与者遵循相同的饮食和用餐计划，试验过程中记录他们的能量消耗、体温等数据。该研究将“晚食”定义为比平时吃饭时间晚4个小时左右，如早餐8:00、午餐12:00、早餐12:00、午餐16:00。
在这两项试验之前，分别进行2 - 3周的规律睡眠/醒觉，在最后3天内，在指定的间隔(箭头表示时间范围)定期摄入高热量食物(1A);
对食欲调节激素(瘦素，促进饱腹感，酰化胃饥饿素，促进饥饿感)的影响:晚吃会增加饥饿感(P<0.0001)，改变食欲调节激素，增加清醒时间和与饥饿相关的24小时胃饥饿素:瘦素比率。
对激素水平的分析与饥饿感的增加相一致，与早食相比，晚食后24小时内瘦素(一种与饱腹感有关的激素)水平下降。瘦素水平的增加表明能量摄入的动力增加。
晚进食降低了醒来时的能量消耗(P=0.002)和24小时核心体温(P=0.019)。后期摄食改变了脂质代谢相关的通路，如p38MAPK信号通路、TGF信号通路、受体酪氨酸激酶调制和自噬，与脂质分解减少/脂质生成增加一致。
分析结果表明，晚吃会导致24小时循环瘦素水平降低，增加能量摄入的动力，并减少能量消耗，尽管一天24小时消耗的热量相同。
此外，晚进食改变了人体脂肪组织中基因的表达，增加了脂肪生成，减少了脂肪分解，促进了脂肪块的积累。
