在实验的早期阶段，老鼠依靠嗅觉来探索高脂肪食物。通过切除嗅觉球的比较，发现失去嗅觉的老鼠停止了基于气味偏好的探索，食物视觉刺激对老鼠的行为没有影响。
禁食期间能量的主要来源是脂肪组织分解增加血清游离脂肪酸。在24小时禁食条件下，正常饲料(NCD)气味刺激进一步增加了血清中非酯化脂肪酸(NEFA)特别是油酸和亚油酸的水平增加，棕榈酸/油酸和硬脂酸/油酸的比例降低。由于不饱和脂肪酸有利于新陈代谢健康，上述结果是有益的。
研究发现，下丘脑黑素皮质素4受体(MC4R)这一过程与交感神经系统有关。通过分析蛋白质和基因表达谱，发现脂肪组织的脂肪分解0分钟后，脂肪组织脂肪分解增强，肝脏增加mTOR下游的分子S六核糖体蛋白磷酸化。比目鱼肌和附睾白色脂肪组织暴露在气味一小时后（eWAT）嗅觉刺激也影响胰腺的基因表达。
餐前使用食物气味刺激后，发现促进餐后脂肪的使用，这是通过与瘦素受体相关的方式，独立于大脑食欲素和多巴胺奖励渠道，增加乳糜颗粒和血清甘油三酯和胆固醇的极低密度脂蛋白成分，促进新陈代谢活动的特殊调节，显著增加肝脏代谢流量。此外，对再进食过程中交感神经调节现，NCD气味的预刺激减少了进食后的预刺激eWAT中的HSL磷酸化和棕色脂肪组织Ucp1和Pgc1a表达。
高脂肪饮食(HFD)间歇性禁食(每周两次，每次24小时)发现，HFD气味刺激对体重和食物摄入没有额外影响，但降低了血糖水平。而且，HFD气味刺激导致胰岛素抵抗指数HOMA-ir胰岛素分泌指数HOMA-β降低水平。在口服糖耐量试验中，HFD气味刺激组葡萄糖水平峰值降低。因此，慢性食物的气味刺激增加了间歇性禁食对葡萄糖代谢的好处，而不会对饮食引起的肥胖产生额外的体重变化。
流行病学证据表明，肥胖、胰岛素抵抗或2型糖尿病患者有嗅觉功能障碍，但也有相反的观点表明，肥胖者对美味和高能量的食物气味更敏感。虽然这些研究仍然存在矛盾，但嗅觉敏感性是维持新陈代谢健康的关键因素。此前也有关于嗅觉神经元与脂肪储存之间的动态调节的报道。不同的气味会触发不同的嗅觉神经元，影响脂肪的新陈代谢过程。
一般来说，禁食期间食物的气味可以双重调节脂质代谢，增强体内脂质动员，促进脂质的利用，控制空腹时的血糖水平。这种调节有助于维持身体不同环境下的新陈代谢健康。
