此外，在饮食诱导的肥胖小鼠中，间歇性禁食与食物气味刺激相结合，可以改善血糖控制，防止胰岛素抵抗。换句话说，在进食前闻到食物的味道可以促进身体后续的脂肪燃烧！
然而，最近的一系列研究发现，嗅觉与身体的新陈代谢密切相关。流行病学证据表明，肥胖、胰岛素抵抗或2型糖尿病患者有嗅觉障碍[3]。然而，一些报告显示，肥胖者对美味和精力充沛的食物的气味比健康的人更敏感。
在本文中，研究人员首先探讨了食物嗅觉和视觉信息对小鼠在禁食期间探索行为的影响。他们发现，24小时禁食的小鼠探索不同气味的食物。与正常饮食相比，他们更倾向于探索美味的高脂肪饮食。
然而，同样禁食24小时的小鼠对不同视觉刺激的食物的探索程度没有差异。此外，他们还注意到，在嗅球切除后，小鼠探索高脂肪食物气味的倾向性消失，这进一步表明，禁食小鼠探索食物取决于其敏感的嗅觉信息，而不是食物的外观。
那么，小鼠在禁食期间对食物气味的感知会影响其全身新陈代谢吗？研究人员测量了非酯化脂肪酸水平，发现与对照组相比，食物气味刺激导致16小时血清非酯化脂肪酸水平上升，表明食物气味刺激确实会影响小鼠的全身新陈代谢。
进一步的非酯化脂肪酸谱色谱分析表明，食物气味刺激导致不饱和脂肪酸油酸盐和亚油酸盐的比例增加，饱和脂肪酸棕榈酸盐和硬脂酸盐比不饱和脂肪酸油酸盐的比例降低，食物气味的嗅觉感知可以促进脂质动员，导致脂肪分解。
为了充分描述食物气味感知对小鼠代谢相关分子表达水平的影响，研究人员检测了附睾白色脂肪组织中脂肪酶的磷酸化水平和肝脏中暴露在食物气味后的脂肪酶mTOR下游分子的磷酸化水平显著提高。上述结果表明，食物气味刺激可以增强禁食肪分解。
进一步Hiroshi Tsuneki其他人探索了食物气味感知在禁食期间调节小鼠脂质代谢的具体机制，发现下丘脑黑素皮质受体和交感神经系统共同参与了食物气味感知调节小鼠脂质代谢的过程。
此外，Hiroshi Tsuneki等待人们还禁食小鼠。RNA-seq根据分析，不同基因通道的丰富结果表明，食物气味感知主要改变了禁食鼠脂肪和蛋白质的消化、吸收和代谢。
由于食物气味感知能促进禁食小鼠的脂质动员，禁食期间食物气味感知对重喂后小鼠的全身代谢有什么影响？Hiroshi Tsuneki等他人高兴地发现，餐前食物的气味刺激可以增加乳糜颗粒、血清甘油三酯和胆固醇水平，并在禁食后再次喂养小鼠血清。说明食物气味在禁食期间的刺激促进了小鼠再次进食时全身脂质的利用。
最后，Hiroshi Tsuneki等人研究食物气味感知肥胖小鼠在饮食诱导下是否有代谢效益。他们发现，在间歇性禁食条件下，高脂肪食物的气味刺激对老鼠的体重和食物摄入量没有影响。然而，高脂肪食物的气味刺激显著降低了肥胖老鼠的血糖水平。与对照组相比，高脂肪食物的气味感知老鼠的胰岛素抵抗指数HOMA-IR胰岛素分泌指数HOMA-β均显著下降。口服糖耐量试验结果表明，高脂肪食物的气味刺激可以显著改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗力。
总之，食物气味刺激增加了间歇性禁食对肥胖小鼠葡萄糖代谢的好处，而不会导致体重增加。
本研究揭示了小鼠在禁食期间对食物气味的感知可以导致脂质代谢的双重调节，即在禁食期间增强脂质动员的急性调节和在禁食后再喂食时促进脂质利用的晚期调节。此外，本研究还发现，间歇性禁食期间饮食诱导的肥胖小鼠对食物气味的感知也可以显著改善其胰岛素抵抗力。
