发表在 Cell 子刊" ImmunIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)y "期刊上，来自美国耶鲁大学医学院的 Vishwa Deep Dixit 教授等人研究发现了少吃延长寿命的机制，适度限制热量摄入会减少衰老过程相关蛋白 SPARC 的产生，从而抑制有害炎症，改善新陈代谢，并随着年龄的增长延长健康寿命。
在长寿研究中，限制热量一直是热门。减少热量摄入已被证明可以延长多种动物的寿命，包括果蝇、线虫、小鼠和非人灵长类动物。
该研究首次对人类实验表明，热量限制可以改善新陈代谢和免疫反应，有助于提高人类的健康和寿命，研究还确定了一种可用于延长人类健康的关键蛋白质PLA2G7。
在这项新研究中，研究人员进一步分析了这项为期两年的临床试验“减少能量摄入的长期影响综合评估”（CALERIE），这是一项美国国立卫生研究院资助的临床试验的数据，是第一个对健康人类热量限制的随机对照研究。
在实验中，一些参与者在两年内每天减少14%的卡路里摄入量，而其他人则照常进食，研究人员分析了未来两年限制卡路里摄入对健康的长期影响。
在实验的一年和两年后，研究人员分析了参与者脂肪组织的基因变化，以确定限制热量摄入产生积极影响并可能成为治疗目标的分子。
分析发现，那些摄入较少卡路里的人的脂肪组织中SPARC的蛋白质的含量显著降低，SPARC是一种富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白，肥胖会增加SPARC含量，与肥胖、糖尿病和炎症有关。
众所周知，炎症在年龄相关的衰退中发挥重要的作用，研究人员进一步分析了像热量限制这样的长寿干预是否通过SPARC控制炎症和免疫反应。
为了深入研究SPARC对炎症的作用，研究人员分析了SPARC对小鼠免疫细胞和小鼠健康的影响。
研究发现，SPARC通过转录因子IRF3/7诱导干扰素刺激的基因表达，将抗炎巨噬细胞转化为促炎表型。此外，降低小鼠脂肪细胞产生的SPARC，可减少炎症，改善新陈代谢，并随着年龄的增长延长其健康寿命。
研究人员表示，通过该研究，我们对SPARC如何通过作用于巨噬细胞影响炎症和健康有了更好的理解，这些发现可能有助于预防与年龄相关的衰退。而且在不改变卡路里摄入量的情况下诱导限制卡路里的健康益处，它有可能是一个有效的靶点。
研究表明，限制热量摄入会减少衰老过程相关蛋白 SPARC 的产生，SPARC是炎症和干扰素反应的免疫代谢检查点，可用于延缓与年龄相关的代谢和功能衰退。
