研究小组构建了一个复杂的研究模型，其中包括肥胖的绝经小鼠，使它们能够实时观察肿瘤新生血管。然后，他们将携带荧光素酶基因的人类乳腺肿瘤细胞注射到肥胖和瘦弱小鼠的乳腺脂肪垫中，形成乳腺肿瘤。然后将荧光素酶底物静脉注射到小鼠体内。当它遇到荧光素时，底物在体内成像仪下被点亮，使其能够实时观察新血管侵入肿瘤并跟踪肿瘤生长。
起初，这些肿瘤不会发光，因为没有血管侵入肿瘤，因此荧光素酶底物还没有到达肿瘤。但在三到六周内，血管开始侵入肥胖小鼠的乳腺肿瘤，这些肿瘤开始急剧变亮。相比之下，非肥胖小鼠的肿瘤在12周时仍处于休眠状态。
研究小组进一步发现，肥胖小鼠的脂肪细胞分泌了更高水平的血管生成物质:脂素-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。这些因素导致肿瘤从冬眠中出来并开始进展。
该论文的第一作者Roopali Roy解释说，肥胖时，脂肪细胞会变得非常大，在这种情况下，它们会更加缺氧，并开始死于细胞凋亡，这通常会导致炎症。为了避免这种情况，脂肪细胞分泌血管生长因子，促进血管生成，增加氧气输送。此时，如果脂肪组织中存在休眠肿瘤，它就会被这种炎性血管生成微环境所包围，使肿瘤从冬眠中走出来。
接下来，研究小组用舒尼替尼(SunIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)inib)治疗肥胖乳腺癌小鼠模型，舒尼替尼是一种抑制血管生成的酪氨酸激酶抑制剂，可以显著延长肿瘤休眠期，增加无肿瘤生存期。该团队还在多个小鼠模型中证明，舒尼替尼可以使乳腺肿瘤处于休眠状态。
研究小组希望利用这些发现来帮助乳腺癌患者，他们希望通过检测肥胖女性的尿液来筛查肿瘤的生物标志物，这些生物标志物表明肿瘤已经血管化并开始生长。检测呈阳性的患者可能会接受血管生成抑制剂或其他靶向药物的治疗，以减缓乳腺癌的进展。
研究小组现在已经确定了一组尿液生物标志物，并开始验证它们在包括乳腺癌在内的不同癌症中的作用。
