而这个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，在大多数肥胖的常规基因检测中无法被检测到。
研究小组研究了一名严重肥胖的少女的组织样本，发现一种特殊的基因，即刺谷氨酸信号蛋白基因(ASIP)，在通常不表达这种基因的细胞中大量表达，包括脂肪细胞、白细胞和下丘脑样神经元，这些细胞被单个细胞重新编程。
遗传分析表明，这种重排将ASIP基因的一个副本放置在启动子旁边，这就解释了为什么该基因在每个组织中继续以高水平表达。
这种被证实的染色体重排的性质也意味着大多数传统的肥胖遗传形式的测试都无法检测到它。ASIP抑制MC4R激活，下丘脑细胞ASIP异常表达可能是肥胖的原因之一。
随后，研究小组在1700多名肥胖儿童的队列中专门搜索了这种重排，确定了4名携带者(3名女孩和1名男孩)，并确认其中3名儿童的ASIP过表达。这一观察结果与肥胖遗传小鼠模型(刺豚鼠)一致，肥胖是由小鼠版ASIP异常表达引起的。然而，到目前为止，在人类中还没有发现涉及ASIP的类似突变与肥胖有关。
研究小组认为，测试队列中基因重排的高频率需要在其他患者队列中进行额外的靶向筛查。
虽然这些分离细胞的实验支持了他们的模型，但研究小组指出，该研究尚未确定患者大脑中的ASIP表达和MC4R抑制。需要在人类和动物模型中进行进一步研究，以确定基因重排与人类肥胖之间的关系。
虽然这些分离细胞的实验支持了他们的模型，但研究小组指出，该研究尚未确定患者大脑中的ASIP表达和MC4R抑制。需要在人类和动物模型中进行进一步研究，以确定基因重排与人类肥胖之间的关系。
