研究人员表示，以前未知的轴包括血小板受体糖蛋白Iα (GPIbα)和一种名为S100A8/A9的抗菌蛋白，这种蛋白从激活的免疫细胞中释放出来。这种机制不会被目前用于治疗动脉血栓的经典抗血小板药物阻断，并且不同于已描述的用于限制损伤后失血的凝血级联。
S100A8/A9-GPIbα轴不诱导血小板聚集，但诱导促凝血小板的形成，并加速纤维蛋白活化和血栓形成，这在先天免疫细胞和血小板活化在凝血中起关键作用的疾病状态中尤其相关。
高水平的S100A8/A9通常在血栓性疾病中被发现，包括心肌梗死(MI)、深静脉血栓形成(DVT)以及COVID-19和败血症等感染，它们的存在与血栓性并发症和患者预后不良直接相关。
研究人员认为，这种新机制可能与慢性炎症状态和急性感染中观察到的血栓有关，S100A8/A9与多种受体的相互作用可能使其成为帮助限制败血症期间凝血和炎症的有趣靶点。
通过选择性靶向S100A8/A9，我们的目标是通过靶向关键致病的炎症和血栓形成分子来限制感染期间的炎症和血栓形成。
一项针对S100A8/A9-GPIbα轴的专利申请已经提交，用于治疗和预防慢性炎症和血栓性疾病。
