这项研究发现，它也有望帮助研究人员开发一种潜在的新疗法，即囊性纤维化药物在实验室中被证明是有效的，这可能会给研究人员一些希望，并使用它来治疗肺炎，无论肺炎的病原体是什么。肺炎是肺液积聚最常见的原因，称为肺水肿，它会导致一些肺间隙充满液体而不是空气，从而导致无法完成气体交换工作，使患者挣扎呼吸，身体无法获得足够的氧气，患者的最终诊断结果是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
研究者表示，虽然目前有先进的医疗手段，但只有40%左右。ARDS患者将死于重症监护室；问题是抗生素、抗病毒药物和免疫调节疗法很少发挥作用，这就是为什么研究人员在研究中使用完全不同的方法，而不关注病原体，重点是如何加强患者肺部血管的屏障功能。这是非常有意义的，因为它是肺水肿中液体的来源，肺血管会变得具有一定的渗透性，使液体从血液中流入周围组织，从而淹没肺间隙结构。
利用细胞、肺组织和离体肺组织进行相关实验，重点分析CFTR氯离子通道主要存在于我们呼吸道的粘膜细胞中，在维持身体粘膜稀薄方面发挥着重要作用，使其非常容易排出。现在研究人员首次发现肺血管中的细胞也有CFTR在肺炎中，该通道的存在会急剧减少。为了阐明CFTR当氯离子通道丢失时，肺部血管中的关键作用以及分子水平会发生什么？研究人员使用抑制剂阻断通道，分析细胞中氯离子的数量，然后使用一种叫做免疫荧光成像的特殊成像技术进行深入研究。
研究人员表示，他们观察到了抑制CFTR可诱发分子级联事件，最终导致肺部血管开始泄漏，因此，CFTR事实上，它在肺水肿的发生过程中起着非常重要的作用；研究结果表明，CFTR缺失会导致氯化物在细胞中积累，因为它会阻止氯化物从细胞中运出，过量的氯化物会诱发信号转导，钙离子最终通过钙离子通道流入细胞。钙离子浓度的增加会促进血管细胞的收缩，就像钙离子对肌肉细胞的影响一样，导致细胞间的间隙，使液体从血管中溢出。因此，氯离子通道对维持肺血管的屏障功能至关重要。
然后研究人员解决了另一个问题，即如何帮助减缓或预防肺炎引起的肺血管中氯离子通道的丢失。为了回答这个问题，研究人员将其中一个分类为CFTR目前用于治疗囊性纤维化患者的调节剂治疗剂。一种特殊的遗传突变会抑制囊性纤维化患者CFTR氯离子通道在呼吸道粘膜细胞中发挥正常作用，从而产生非常粘稠的粘液；Ivacaftor它是一种可以增加氯离子通道打开机会的药物，它帮助粘液通过呼吸道流动，所以我们想观察它是否对肺血管中的细胞有热情的影响。药物Ivacaftor它确实使氯离子通道更加稳定，其退化程度远低于肺炎引起的退化程度，动物模型的实验也可以获得相同的效果，基于ivacaftor治疗可能会增加患者因严重肺炎而存活的概率，也有助于减少肺部损伤。与不用药时相比，症状更轻微，整体情况更好。
研究者Kuebler教授说，他们真的没想到它会有这么好的效果。他们希望相关研究结果能在后期进行临床试验CFTR调节肺炎患者的作用；如果能产生热情的研究结果，与病原体无关的治疗预计将进入临床实践，使大量患者受益，有效预防肺炎成为威胁患者的疾病，即使存在于未知病原体中。
目前，基于研究人员的计划CFTR开发其他潜在疗法的信号通道，他们将继续分析哪些患者出现ARDS因此，他们还需要为患者提供一定的预防性和个体化疗法。
目前，基于研究人员的计划CFTR开发其他潜在疗法的信号通道，他们将继续分析哪些患者出现ARDS因此，他们还需要为患者提供一定的预防性和个体化疗法。
