采用实时定量聚合酶链反应(QPCR)、western blotting和免疫组化技术检测LARP6在结直肠癌组织中的表达。通过稳定过表达或干扰LARP6细胞株，评价LARP6对结直肠癌进展的影响。通过高通量RNA免疫沉淀测序(RIP-SEQ)和一系列相关实验解释LARP6的功能。采用SPSS软件进行统计分析。
在本研究中，我们发现LARP6在结直肠癌中表达下调，并与总生存期和无复发生存期相关。此外，LARP6表达的改变影响结直肠癌细胞的侵袭转移。在机制方面，我们发现LARP6与ZNF267基因结合并调控其稳定性和翻译。
LARP6抑制了ZNF267下游靶点SGMS2的表达，导致结直肠癌细胞神经酰胺和鞘磷脂失衡。有趣的是，LARP6还能增强CRC细胞的自噬活性，其作用至少部分取决于抑制sgms2介导的鞘磷脂合成。LARP6基因在结直肠癌的发生发展中起抑制作用。
在机制上，调节ZNF267/SGMS2轴，诱导神经酰胺和鞘血素失衡，增加结直肠癌细胞自噬活性。
本研究揭示了LARP6/ZNF267/SGMS2轴如何影响结直肠癌的进展，有助于进一步理解结直肠癌发生的分子机制。
