在这项研究中，研究人员证明了抗肿瘤免疫在癌症性别差异中的关键作用。与在人类癌症中观察到的情况一致，雄性小鼠的肿瘤进展速度比雌性小鼠快，但这些差异在免疫功能低下的小鼠中未见。雄激素信号抑制男性T 细胞对癌症的免疫力。
从机制上讲，雄激素激活的雄激素受体(AR) 上调USP18 表达，从而抑制抗癌T 细胞中的Tak1 磷酸化和随后的NF-B 活化。通过手术去势或使用小分子抑制剂降低睾酮合成阿比特龙显着提高了雄性小鼠T细胞的抗肿瘤活性，提高了抗PD-1免疫治疗的效果。
在这项研究中，研究人员确定了免疫系统在癌症性别差异中的关键作用。 T 细胞介导的抗肿瘤免疫对肿瘤的发生和发展具有深远的影响。已知NF-B 是T 细胞功能、消耗、代谢和发育等的主要调节因子。研究人员发现，雄激素通过抑制T 细胞对癌症的免疫反应来促进男性肿瘤的进展。
该研究的结果表明，AR 介导的USP18 表达抑制了CD8+ T 细胞中的NF-B 活化。这些结果突出了抗肿瘤免疫在癌症性别差异中的作用，并表明阻断雄激素信号是提高男性癌症免疫疗法有效性的有前途的策略。
