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研究者们研究开发了针对乳腺癌一种新的治疗策略

放大字体  缩小字体发布日期:2023-03-27 10:29  浏览次数:50
摘 要:来自复旦大学的研究者们研究阐明了C-C基序趋化因子配体20(CCL20)如何调节TME以促进癌症的发展,表明了乳腺癌一种新的治疗策略
  来自复旦大学的研究者们研究阐明了C-C基序趋化因子配体20(CCL20)如何调节TME以促进癌症的发展,表明了乳腺癌一种新的治疗策略。
 
  研究表明,CCL20 通过主动调节乳腺癌干细胞(BCSC) 的自我更新来促进肿瘤进展并增加癌细胞的耐药性。然而,CCL20是否通过重塑肿瘤微环境(TME)影响乳腺癌的进展尚不清楚。在这里,我们观察到来自过表达CCL20 的癌细胞的原位异种移植物的TME  中多形核骨髓抑制细胞(PMN-MDSC) 显着富集。
 
  从机械(http://www.maoyihang.com/sell/l_4/)上讲,CCL20 通过其CC  基序趋化因子6 受体(CCR6) 激活粒细胞-单核细胞祖细胞(GMP) 分化,从而导致PMN-MDSC  扩增。来自过表达CCL20 的原位细胞肿瘤的PMN-MDSC(CCL20 调节的PMN-MDS  Cs)分泌大量具有CXC  基序(CXCL2) 的趋化因子配体2,并通过激活CXCR2/NOTCH1/HEY1 BCSC  信号通路增加

  ALDH+。此外,C-X-C  基序趋化因子受体2 (CXCR2) 拮抗剂SB225002 通过减少高表达CCL20 的肿瘤中的BCSC,增强了多西紫杉醇(DTX) 对肿瘤生长的影响。
 
  CCL20 在乳腺癌细胞中的过表达显着促进了PMN-MDSC  的扩增。 TME  中CCL20 调节的PMN-MDSCs  在刺激乳腺癌干细胞生成中发挥重要作用。 CXCR2拮抗剂SB225002联合DTX治疗乳腺癌,尤其是CCL20高表达的乳腺癌,可能是克服化疗耐药并取得更好临床疗效的有前途的治疗策略。
 
 
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