在这项研究中，研究人员发现了一种全新的机制。他们首次确定了调节体内止血和血栓形成过程的新转换点。这个开关就是糖蛋白V（GPV），在血小板表面表达，GPV控制凝血酶的活性，而凝血酶主要负责纤维蛋白的形成。凝血酶是体内血液凝固过程中的关键酶，其活性必须在空间和时间上得到精确控制，目前研究人员已经知道，在血小板活化过程中，凝血酶可以裂解HPV的表面受体，从而释放HPV 呈可溶性形式。
然而，这种受体的生理功能在很大程度上是未知的，并且使用遗传和药理学方法，研究人员发现凝血酶介导的ERVC 摄取可以限制纤维蛋白的形成，同时与凝血酶保持相关，可溶性ERVC 可以改变凝血酶活性，因此它形成更少的纤维蛋白。可溶性GPV 已在血栓形成的实验模型中显示可防止血管闭塞性血栓的形成，并对实验性中风和相关脑损伤产生显着的保护作用。
在另一种方法中，研究人员创建了阻止凝血酶介导的GPV 裂解的抗GPV 抗体。在这项研究中，研究人员发现这些抗体会增加凝血酶活性，从而导致纤维蛋白形成增加，研究人员的想法是利用这些抗体来在止血障碍的情况下增加纤维蛋白的形成。除了遗传原因外，导致止血受损的药物治疗和使用血小板聚集抑制剂如氯吡格雷（可用于预防心脏病发作或中风，以及治疗疾病）。如身体循环系统紊乱）会损害血小板功能。
研究人员表示，在止血的实验模型中，我们开发的新抗体确实可以帮助恢复机体在止血条件下的止血功能，表明通过增强凝血酶依赖性纤维蛋白的形成，可以维持止血，抗治疗SVC可能具有很大的临床潜力，需要后期科学家通过进一步的详细研究和研究来明确。
