糖尿病视网膜病(糖尿病视网膜病，dr)是失明的主要原因，在全世界引起重大的公共卫生问题。越来越多的证据表明神经炎症在dr初期阶段起着重要的作用。微型细胞是中枢神经系统的长寿免疫细胞，它对病理损伤有反应，引起视网膜神经炎症。
但是dr的早期微胶质活性化的分子机制还没有完全发现。在这项研究中，研究者们通过体外和体内检查，研究了微细胶质活性化在dr早期发病中的作用。研究家发现，活性的微观细胞通过坏死的过程诱发炎症相联反应，坏死是调节新发现细胞死亡的一种途径。糖尿病视网膜坏死机制的核心要素rip1、rip3、mlkl主要通过活跃的微神经细胞表现出来。
去除rip3可以减少微细胶质细胞的坏死，减少诱发炎症的细胞因子。此外，如果用gsk-872抑制剂阻断坏死，糖尿病老鼠的视网膜神经炎症和神经退行性变化、视觉功能等将得到改善。在高血糖状态下，rip3坏死被激活，引起bv2微葡萄糖炎症。
综上所述，微细胶质细胞坏死存在于dr的初期发病机制中，扩大神经炎症过程，恶化糖尿病性视网膜的神经损伤。以微细神经胶质细胞为目标的坏死过程，在dr初期阶段，可以成为很有前途的治疗选择
