新研究有望开发出治疗弥漫型内因性桥脑神经胶细胞瘤的新型疗法

  冷泉港的adrian krainer教授因对调节细胞内蛋白质水平的特殊分子asos (antisense oligonucleotides)的划时代的研究而闻名。该研究促进了fda对脊髓肌萎缩症(sma, spinal muscular atrophy)的首个认可治疗方法spinraza的开发。
 

  在sma治疗成功后，krainer教授开始研究aso有效的其他疾病，很快他们将目光转向了dipg。krainer说神经科学家和他的朋友联系了我，他的孩子死于该病。他们问我在sma中进行的研究是否也适用于该病。当然，每一种疾病都可能有自己的障碍，但似乎都是可能的，我可能有可能开发新的dipg治疗方法。
 

  现在，研究人员正在使用类似norsinana的aso技术开发新的潜在的dipg治疗方法。这种新的治疗方法不仅会显著减缓肿瘤的生长，还会逆转癌细胞的变化，提高dipg鼠的生存率。krainer的sma研究为这项研究奠定了基础。他解释说，在研究诺西那山的过程中，我们学会了将asos运送到脊髓和大脑的方法，因为在这里治疗是持续的，所以asos在治疗其他疾病上也有潜力。
 

  新的aso药物可以有效地阻止一种名为h3.3 k27米的蛋白质突变，而在dipg中，这种显性突变可以阻止或阻止多种基因的发现，从而引发失控的细胞生长。

虽然有希望，但研究者们还有很长一段路要走，才能让新的治疗方法进入临床实验，这些潜在的药物可能需要与其他治疗方法相结合，如放射线治疗或免疫治疗。研究员们希望尽快着手临床研究，但并不是把全部希望都寄托在这种方法上。与此同时，他们正在寻找其他有效的治疗方法。

  综上所述，本论文的研究结果是，三k27m希斯通和肿瘤保持参与，展示了， 3 k27m促进以上外观遗传学的变化证明了是逆贼，并且反对dipg的疗法对临床前概念验证证明。