LKB1、STRAD 和CAB39 形成一个复合物，其功能是磷酸化和激活下游信号通路。有趣的是，复合体所有成员的mRNA 水平与患者存活率呈正相关，但只有STRAD 和CAB39L 具有统计学意义。这可以通过LKB1在恶性细胞代谢变化中的作用来解释。除支架蛋白外，具有统计学正生存相关性的下游LKB1 激酶是SIK1、SIK2 和SNRK。
GEPIA 的其他生物信息学分析还显示，与正常肝组织相比，SIK1 在癌症中的表达降低了2 倍。 Western blotting 蛋白表达分析未发现任何SIK1 条带，进一步支持SIK1 在肝细胞癌中作为肿瘤抑制因子的作用。此外，SIK3 患者的生存风险比范围为0.52 至1.03。该值被加权为正相关但不具有统计显着性。
然而，似乎存在与阳性存活率相关的趋势。肝细胞癌细胞系的蛋白质印迹分析显示高表达水平（Huh7 和Hep3B）和无表达水平（HepG2 和PLC/PRF/5）之间存在明显的二分法，表明存在肝细胞癌亚型的可能性。
相比之下，AMPK2、MARK2、BRSK1 和BRSK2 在统计学上与HCC 的不良生存结果显着相关。 GEPIA分析显示AMPK2、BRSK1和BRSK2在正常肝组织中呈弱表达。与正常组织相比，AMPK2 和BRSK1 在肝脏肿瘤中分别扩增了5 倍和2 倍。
蛋白质印迹显示癌细胞中AMPK2 和MARK2 的高水平表达。此外，AMPK2、MARK2 和BRSK2 已被证明在肝细胞癌、非小细胞肺癌和胰腺癌中分别通过营养缺乏条件下的Warburg 效应促进肿瘤活性和生长。
总之，STRAD、CAB39L、AMPK、MARK2、SIK1、SIK2、BRSK1、BRSK2 和SNRK 的表达对HCC 患者的生存具有统计学意义。本综述旨在解决下游LKB1 激酶的知识空白，并为其在肝细胞癌发生中的潜在作用奠定基础。
