虽然近年来胰腺癌患者的5年生存率在逐渐提高，但根据胰腺癌行动网络的数据，目前胰腺癌患者的生存率仅为12%，而且通常要等到患者才发现病情。此外，一些病例的发现也得益于科学家在治疗其他类型癌症方面的进展，因此，胰腺癌仍然是世界人口癌症死亡的第三大原因。该研究旨在阐明导致胰腺癌的顽固早期细胞事件，并有望帮助科学家确定在疾病早期进行医学干预的潜在机会。
研究人员说，细胞失去其原始身份并适应其环境的能力称为可塑性，炎症会增强这种可塑性，并且这些癌前细胞获得比正常细胞发送和接收更多信号的能力。它可能不是随机的，而是有规律的。当对不同的小鼠生物体进行关联实验时，研究人员可以观察到相同的模式一遍又一遍地出现。为了研究可塑性在表达KRAS 突变版本的细胞中的起源和影响，研究人员使用基因工程小鼠模型对正常、炎症、癌前和恶性肿瘤组织进行单细胞分析，以准确再现人体的各个方面.胰腺的癌变，从最开始到最后的转移。
这些模型可以让研究人员捕捉胰腺上皮细胞从健康状态发展到恶性状态时发生的最早变化。这种类型的单细胞分析还可以让研究人员有效地区分胰腺癌每个阶段的单细胞亚群。进展的特征以及它们的相互作用如何影响胰腺癌的进展。该项目需要大规模的计算创新，全部由Cassandra 领导，因为研究人员必须开发一系列方法来回答通常不问的有关可塑性、细胞间通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)和肿瘤发展的问题。
例如，研究人员开发了一种新的分类评分系统来测量细胞可塑性，并发现可塑性的增加会增加参与细胞通讯的基因的表达，例如那些编码配体和受体的基因。从环境和其他细胞发送和接收信号。它还可以使细胞对正常细胞无法响应的信号作出反应，与免疫细胞的沟通能力也得到增强。所以这些细胞周围的免疫系统开始发生变化。此外，研究人员能够确定这些相当罕见的细胞亚群中的一些可以成为主要的通信节点并触发特定的反馈回路，从而促进胰腺癌的发展和进展。
Alonso-Curbelo 博士表示，这项研究是实验科学与计算科学之间真正的合作，计算模型也得到了后续实验的验证。谈话可以促进癌症的进展。此外，研究人员开发了一种新型小鼠模型，专门阻断与肿瘤可塑性相关的细胞间信号传导，该分析表明，这些增强的通讯网络可指导小鼠胰腺肿瘤的形成。
总的来说，研究人员还深入了解携带KRAS 基因突变拷贝的细胞在暴露于炎症时如何获得可塑性并刺激癌症进展。最后，研究人员表示，这项研究提供了一个路线图，可以帮助开发新的策略，在胰腺肿瘤变得无法治愈之前检测甚至预防其形成；同时，了解细胞之间的通讯网络控制着胰腺。还预计致癌作用将有助于开发新的策略，以在早期阻止或减缓癌症甚至更晚期疾病的进展。
