这项研究显示，迷幻药物LSD和脱磷裸盖菇素（psilocin，裸盖菇素的代谢物）直接结合特定受体TrKB，亲和力比其他抗抑郁药物强1000倍，能够诱导抗抑郁效果。
本研究确定了迷幻药特异性抗抑郁样作用的新机制，且该机制独立于与其致幻作用相关的机制，证实了TrKB是抗抑郁药的共同主要靶点，为开发新的药物提供了基础。在没有致幻药物的情况下治疗抑郁症的药物。效果。
致幻药物具有缓解抑郁症的潜力，但其致幻作用限制了其临床使用，致幻药物的致幻和缓解抑郁作用被认为是由大脑中的血清素受体激活的。
这篇科普论文表明裸盖菇素可以通过快速恢复神经元之间的通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)来治疗精神疾病，而受体的位置是裸盖菇素治疗效果的关键，它可以激活血清素2A受体（5-HT2AR） ) 在神经元内部促进神经元之间新连接的生长。
在这项最新研究中，研究小组发现，在培养皿中的神经元中，麦角酰二乙胺(LSD) 和去磷酸化裸露菌素(psilocin) 与TrkB（神经营养酸受体酪氨酸激酶）受体相互作用，后者紧密结合。
该研究小组此前发现，典型的抗抑郁药也会结合并激活TrkB，但程度要小得多。 TrKB 的结合增强了蛋白质脑源性神经营养因子(BDNF) 对受体的作用，导致神经元之间的连接增加，表明神经可塑性。
在慢性应激小鼠模型中，单剂量的LSD 产生了持续的抗抑郁样作用。这些行为影响取决于LSD 与TrkB 的结合，并且与血清素受体无关。 LSD 还与被认为是致幻作用指示的头部抽搐反应有关，但这种反应取决于血清素受体的激活，而不是TrkB。
这些数据表明致幻药物与TrkB 的结合比传统抗抑郁药强得多，并且它们的抗抑郁样行为取决于TrkB 结合和增加的内源性BDNF 信号而不是5-HT2A 激活。这意味着致幻药物可以独立于其致幻作用诱导抗抑郁作用，表明缺乏5-HT2A 活性的高亲和力TrkB 阳性变构调节剂可能保留致幻药物的抗抑郁潜力而不会引起致幻作用。
