研究者mireille serlie表示：“我们的研究结果显示，肥胖家体验长期适应的大脑机制，或许他机体的进食行为，发现可能影响健康的体重比个人对肥胖的个体会摄食动机很重要的大脑部分中释放的多巴胺减少多巴胺是你对食物的摄取，用来补偿参与。向肥胖的实验对象的胃里注入营养物质会减少大脑的活性反应，一般来说，这些研究结果表明对胃和肠道的营养物质感知的营养信号会减少，这对身体的食物摄取会产生极大的影响。食物的摄取依赖于大脑和多个器官之间复杂的新陈代谢和神经信号的整合(肠道和血液中的营养信号等)，这种网络可以诱发人体的饥饿和饱腹感，调节人体摄取食物及寻找食物的动机。
研究组在动物机体将会越来越多地知道，尽管这种过程，在肥胖等代谢性疾病的背景下，但是他们对他具体的人类机体中没有怎么发生的，部分原因是在临床试验装置，那么机制阐明或有一定的困难。为了解决知识不足等问题，研究者serlie等对照试验设计这个考试有特定的营养物质直接注入30名正常体重的参与者和30名肥胖参与者通过上同时利用mri测量大脑的成像利用活性断层扫描可以测定释放多巴胺的水平。体重健康的参与者注射营养后显示出人体的大脑活性和多巴胺释放模式，而肥胖的参与者这种反应严重减少。
此外，体重减少10%(12周后)不足以恢复肥胖者的大脑反应，这表明在体重减少后，大脑在肥胖背景下的适应能力仍然存在。事实上，研究者雪莉得出的结论是，即使减重了，大脑的反应也没有恢复，这也解释了为什么大多数人尽管减重了，体重还是增加了。
本论文的研究结果是损失营养神经细胞对信号的反应有可能诱发肥胖和暴饮暴食，体重减轻明显后，饭后营养对信号的持续抵抗减肥成功的高比率的人说明反弹暗示可以有助于。
研究组在动物机体将会越来越多地知道，尽管这种过程，在肥胖等代谢性疾病的背景下，但是他们对他具体的人类机体中没有怎么发生的，部分原因是在临床试验装置，那么机制阐明或有一定的困难。为了解决知识不足等问题，研究者serlie等对照试验设计这个考试有特定的营养物质直接注入30名正常体重的参与者和30名肥胖参与者通过上同时利用mri测量大脑的成像利用活性断层扫描可以测定释放多巴胺的水平。体重健康的参与者注射营养后显示出人体的大脑活性和多巴胺释放模式，而肥胖的参与者这种反应严重减少。
此外，体重减少10%(12周后)不足以恢复肥胖者的大脑反应，这表明在体重减少后，大脑在肥胖背景下的适应能力仍然存在。事实上，研究者雪莉得出的结论是，即使减重了，大脑的反应也没有恢复，这也解释了为什么大多数人尽管减重了，体重还是增加了。
本论文的研究结果是损失营养神经细胞对信号的反应有可能诱发肥胖和暴饮暴食，体重减轻明显后，饭后营养对信号的持续抵抗减肥成功的高比率的人说明反弹暗示可以有助于。
