在这项研究中，研究人员分析了调节细胞内其他蛋白质折叠的细胞辅助蛋白质grp78，该grp78在细胞受到压力时被切断(例如，科比德-19或癌症)，从而诱导复制。对癌症生长和治疗的耐药性，这些研究者和同事们意外地发现了一个事实，它可以帮助科学家们采取措施保护细胞不受恶意控制。grp78通常位于细胞的少体膜，但当细胞受到压力时，辅助蛋白质会向细胞核移动。它还会改变基因活性和细胞行为，并将癌细胞转化为移动性和侵袭性。李研究员表示：“在细胞核中发现grp78控制基因是一件非常惊人的事情。当提到癌细胞的基本机制时，研究人员说这是一个非常新的研究领域，以前没有人观察过。”本文的研究结果可能代表了细胞生物学的范式转换，这对癌症治疗研究具有非常重要的意义。
此前，研究组对grp78如何调节egfr基因进行了分析。egfr是一种长期与癌症有关的基因。研究者发现grp78可以调节egfr的基因活性，这提出了grp78进入细胞核并发挥重要作用的有趣可能性，但辅助蛋白质被认为主要存在于细胞内的少体网络中。为证明这个假设，研究员们龚楚分显微镜(2d和3d影像可以提供了利用)来进行研究，活着的细胞的捕捉影像的尖端技术结合肺癌细胞和压力状态的正常细胞的核中，grp78可以直接观察。接着研究人员使用了生化分析和grp78的mrna去除等其他几种技术。这些技术帮助他们发现了将grp78转移到核中的特殊信号，并证明了grp78在核中会刺激egfr基因。
接着，研究者开始更多地了解grp78进入细胞核，细胞中会发生什么复杂形式的rna碱基序列利用技术研究人员过度表现grp78细胞核中的工程化细胞核和缺乏grp78肺癌细胞进行比较，分析哪些基因的表现会受到影响。令研究员们大吃一惊的是，他们发现细胞核中由grp78调节的核心基因主要与细胞的移动和侵袭有关。研究者发现grp78与其他细胞蛋白质(id2)结合，id2通常抑制包括egfr在内的多个基因的表达，其中许多促进细胞的移动。如果与grp78结合，id2就不能发挥其功能，如果没有这种抑制，癌细胞就会变得更加侵袭性。
该研究提出了多种潜在的癌症治疗方法，包括调节grp78的活性，以抑制egfr在肺癌中的表现，或阻止与id2结合，grp78还可以与对癌症重要的其他蛋白质结合，开辟癌症生物学的新道路。虽然在目前的研究中，研究人员对肺癌细胞进行了分析，但grp78在许多种类的癌症中起着类似的作用，包括胰腺癌、乳腺癌和结肠癌。grp78是进入细胞核执行新功能的重要内皮网络蛋白质，广泛应用于细胞生物学的研究领域。该研究院主张说：“甚至普通细胞一部分的其他蛋白质在受到压力或诱导时，也可以转移到细胞的其他部位，以多种方式改变细胞的行动。”蛋白质本身就是执行这一任务的“士兵”，这是一个新的概念，但目前研究者关注的不是士兵的问题，而是包括士兵如何被部署在内的各种问题。
目前，研究人员正在研究抑制grp78的发现或活性的药物，目前有研究结果表明，抑制grp78的小分子(如yum70)甚至会在细胞核中妨碍grp78的活性。综上所述，本论文的研究结果表明，grp78/bip抑制剂可以提供一种新的方法来抑制不同人类肺癌细胞中egfr的功能，并且不受特定突变对目标作用的限制。
