最近的技术发展使科学家们在竹状硬化症病变中发现了丰富的免疫细胞多样性。在此次研究中，研究者从老鼠和人类机体的竹状硬化症菌斑(竹状硬化症)中识别出特定亚型的补体生成巨噬细胞。通过调节补体因子h (cfh)有关补体活性细胞的死亡整理限制这些巨噬细胞细胞的能力，所以部分越来越大，是组织坏死细胞大量死亡导致的动脉粥样硬化部分不安心血管病事件的发生，例如心脏麻痹等。
动脉硬化的并发症(如心肌梗塞和脑溢血)是全球死亡的主要原因，在奥地利，去年因心血管疾病死亡的人占全体死亡人数的34.7%。动脉硬化症是由于脂肪堆积过多而引起的一种动脉疾病，它促进血管壁慢性炎症的发生。竹状硬化症的主要特征是单核细胞(巨噬细胞的全体细胞)及死细胞同时积累等免疫细胞的深层浸润，如果得不到有效处理，这些细胞就会坏死。
补体系统是一种对寄主集体抵御病原体十分重要的血源性蛋白质家族，又看也协助通过专业化的巨噬细胞清除损伤和死亡的细胞，内务管理发挥的关键作用，可以制造一些通过补体中心c3的分解产物，持续保持活力。这一过程由cfh高度调节。长期以来，研究者一直认为补体的活性化与人类动脉硬化症的发生有关。但是，细胞补体活性化和系统补体活性化的重要性还没有受到重视。
研究者christoph j. binder表示，与以往的理解不同，补体在动脉硬化症中的作用是由循环型肝脏补体主导的。目前还不清楚在这些细胞中如何控制补体。我们可以鸣蝉，起源于炎症性单核细胞的巨噬细胞可以积累补体的核心成分补体c3，增加主要调节因子cfh的生成。
功能性cfh对防止补充系统在循环过程中过于活跃非常重要，因此研究者利用多种独特的鼠标模型分析了cfh在人体动脉硬化症发展中的核心作用。首先，他们发现了一个惊人的事实：cfh的完全缺乏会随着与c3的相互作用对菌斑的发展产生全面的有益影响。研究院之所以能够确定这些资料，是因为在细胞水平上产生的单口细胞、巨噬细胞中有选择地去除cfh分类性动脉硬化症诱发病的大小和死亡面积明显减少。摄取和整理死亡细胞的能力提高了。
这是研究人员首次阐述了步体细胞功能在控制细胞内补体活性方面的重要性，以及它对动脉硬化症和其他潜在慢性炎症性疾病发展的重要影响。这些前临床结果与明显影响人类心血管疾病的数据相吻合。重要的是，研究人员发现了人类冠状动脉斑块中含有丰富的c3和cfh的炎症性巨噬细胞的独特部分群。这些细胞根据他们的基因表达配置文件对炎症做出反应。这对于捕食人体菌斑内的死细胞似乎非常重要，但为了验证其功能，还需要今后的研究。
chf基因变异容易患上慢性炎症性疾病。目前，研究者展开突破性研究，发现了cfh识别损伤细胞，调节补体活性的关键基因调节器。因此，研究者辨别出了改变cfh和损伤的巨噬细胞和死细胞之间结合能力的突变，而同样的突变又改变了cfh调节巨噬细胞内c3水平的能力，影响了它们的吞噬能力。本论文的研究结果，综合来看，研究者们就一个调节轴进行了确认，cfh细胞巨噬细胞内自己确认可以调整c3水平；同时，研究组在炎症性疾病的发病机制，总装备位证明补充调节的工作的重要性。
