他们发现，在美丽的小线虫模型的基础上，给母亲补充urullic acid，可以改善两代轴色运输(http://www.maoyihang.com/sell/l_19/)，减少轴色破裂，并发现了其机制，并发现了主要的媒介因子sheettanol-1-磷酸。
运输蛋白质和脂质等的微管起到轴突的作用。随着年龄的增长，轴突变得脆弱，还会成为脑功能障碍和神经变性的原因。
研究小组希望随着年龄的增长，能够发现自然保护轴突的物质，以防止轴突被破坏。研究小组在筛选过程中，不仅提取了苹果，还提取了罗勒、迷迭香、香香等草本植物中存在的阿尔米洛酸，抑制了轴突的脆弱性。后代后外侧机械(http://www.maoyihang.com/sell/l_4/)感觉(plm)神经轴突的破裂明显减少，发挥功能的时期是卵细胞的产生和成熟期，对后代轴突的保护可超过两三代。
从母胎中补充雄格伦酸(ua)后，两代后代(f1和f2)的轴突明显减少，在确认雄格伦酸的保护作用后，要了解其作用。
由于功能时期是卵子细胞的生成和成熟期，因此研究人员推测，熊果酸会影响卵黄对卵子细胞的供应(http://www.maoyihang.com/sell/)。含有在虫肠内合成的营养成分的脂质和蛋白质，为母细胞和胚胎发育提供营养，通过母细胞吞咽我的作用的营养成分需要吸收rme-2受体，JieDao的研究人员也确实发现了rme-2需要降低熊酸的神经元脆弱性。为肠-阿尔摩西的运输提供了必要的支援。
乌尔葡萄糖的补充增加了斯蒂凡生物合成酶——的酸性对氨基-1 (asah-1)基因的表达，由pqm-1和ceh-60两个转录因子调节。
包括神经酰胺在内的甾醇具有多种细胞功能，实验表明神经酰胺或其衍生物对轴突的健康非常重要。斯terra dior的稳定性被asah把神经酰胺水解，生成卡米今年捐，今年密钥生成s1p卡米纳(sphk)的磷酸由于sphk - 1的表现是轴突的破坏，减少相反，对轴突asah - 1的保护，通过重新合成被抑制，途径维持。这说明熊骨山对轴突的保护作用依赖于s1p。
s1p的直接补充显著减少了轴突的脆弱性，功能时间和代沟效应与uralic酸相同，依赖于rme-2媒介的肠卵细胞运输。
在具体表现功能上，在遗传因素导致轴突不稳定的情况下，虽然沿着熊酸和s1p蛋白质轴突促进运输，但在遗传因素的基础上，继续受化学(http://www.maoyihang.com/sell/l_9/)物质的影响，可以减少到熊酸和轴突；也就是说，即使有两点脆弱因素，urullic acid和s1p也能稳定地减少轴突的脆弱性。
这种轴突的保护效果很普遍，在多种遗传模型、d型gaba运动(http://www.maoyihang.com/sell/l_35/)神经和pvq中间神经中，uranolic acid和s1p可以减少轴突破裂。
进一步的研究表明，s1p通过增加asah-1基因的表达来调节世代间的遗传。也就是说，母线虫的保护分子补充了自然物质uranulic acid，从肠道运送到卵细胞，经过 两代改善轴突的脆弱性，这种保护作用是普遍的，可以通过遗传因子和神经细胞类型发挥作用。
