研究人员的初步实验结果表明，普通或“野生型”小鼠与缺乏Chst4基因的小鼠的肠道菌群在粘蛋白聚糖GlcNAc-6-O-硫酸化之间存在着显著差异。缺乏Chst4基因的小鼠往往会发展为肥胖，且表现出对实验性结肠炎（人工诱导的结肠炎）以及结肠炎相关癌症的易感性。
在后续的实验中，研究人员有了几个重要的发现。其中最突出的一项发现是，缺乏Chst4基因的小鼠（Chst4–/–小鼠）会表现出粪便中免疫球蛋白A（IgA）水平的降低。IgA是机体免疫系统所产生的抗体，对于保护机体粘膜表面，包括肠道等，抵御外来入侵非常重要。因此，小鼠粪便中降低的IgA水平可能表明其机体免疫系统受到了损伤。
研究者Hiroto Kawashima教授在谈到实验结果时表示，粘蛋白O聚糖中缺乏GlcNAc-6-O-硫酸化的Chst4–/–小鼠会表现出明显的体重增加，对葡聚糖硫酸钠所诱导的结肠炎以及结肠炎相关的癌症的易感性可能会增加。同时，这一过程还伴随着T滤泡辅助细胞介导的IgA反应受损，导致IgA产量显著减少。
为了探究这一现象的深层机制，研究人员进行了“共住”和“微生物群移植”实验（促进细菌在野生型小鼠和Chst4–/–小鼠之间转移的实验）。实验结果显示，这些措施并不能缓解所观察到的体重增加和机体对结肠炎易感性的增加。然而，在Chst4–/–小鼠中恢复健康的肠道菌群，或能使小鼠免于疾病，并能增强机体的免疫系统功能。
研究者进一步指出，这些研究发现具有重要的生物医学意义。例如，增强硫酸化作用不仅能缓解机体肠道的炎症，还能改善上皮组织的“屏障功能”。上皮组织存在于皮肤、胃肠道和呼吸道等，其能通过保护机体内部区室免于外部环境的影响从而来抵御有害物质对机体的损伤。
肠道菌群包括多种微生物，其相关的代谢产物也扮演着重要的角色。最近，肠道菌群因其在保护机体抵御疾病和障碍发生过程中的关键角色而引起了科学家们巨大的研究兴趣。目前的研究证实了早期对友好肠道菌群的发现，同时还揭示了迄今为止未知的肠道粘蛋白的调节机制。
总的来说，这项研究结果提供了宿主糖基化的重要意义，具体而言，GlcNAc-6-O-硫酸化对肠道粘蛋白的影响，其或许能通过肠道菌群的调节来抵御肥胖和肠道炎症等人类疾病。这一发现可能为未来开发针对肠道健康和相关疾病的新型疗法提供新的思路。
