研究者们表示，如果能够阻断这种名为整合素α3的特殊蛋白质，就能够减缓免疫细胞到达和破坏小鼠中枢神经系统的过程，同时改善小鼠的疾病症状。这一发现让我们对免疫系统和神经系统之间的相互作用有了更深入的理解。
研究者Maria Ciofani博士解释道：“当我们偶然发现整合素α3时，我们还研究了另外一个基因的作用。当这个基因发生缺失时，Th17细胞就不能有效地发育，更重要的是，它们很难进入中枢神经系统，这就意味着它们受到的伤害会减少。”
Th17细胞对于机体抵御真菌和细菌感染尤为重要，通常并不会引起疾病。但对于多发性硬化症患者而言，这些细胞就会被错误地激活，最终攻击宿主机体的中枢神经系统。这一发现让我们对多发性硬化症的发病机制有了更深入的认识。
研究人员首次揭示了Th17细胞中整合素α3的丰度。这种蛋白质能帮助Th17细胞与其他细胞形成连接，从而帮助细胞生长并促使其变得更具攻击性。但在缺乏整合素α3的情况下，Th17细胞就会被困在血脑屏障中，而血脑屏障是大脑的保护屏障。
当研究人员探索炎性T细胞并促使特定基因失活时，他们意外地发现，这些被改造过的小鼠完全不会受到此类模型中常见的多发性硬化症样疾病症状的影响。研究者 Ciofani说道：“这些小鼠会若无其事地走来走去，当我们仔细分析后发现，其机体中并没有Th17细胞进入中枢神经系统，而这或许就是一个研究控制这些细胞机制的机会。”
在计算方法的帮助下，研究人员识别出了整合素α3。目前尚无能靶向作用Th17细胞上整合素的药物，但药物那他珠单抗（natalizumab）的确能靶向作用名为Th1的另一种T细胞。Th1能引起多发性硬化症的发生，但那他珠单抗也会产生一定的副作用，这或许就强调了替代疗法的有效性。
目前研究人员对于靶向作用整合素α3的一个担忧是这些Th17细胞对于机体抵御感染非常重要。而他们已经进行了初步测试来观察是否一致整合素α3就能阻断Th17细胞发挥保护性作用，到目前为止其似乎仍然能发挥一定的作用。这一发现为我们提供了关于免疫系统和神经系统之间复杂相互作用的新视角。
本文研究结果表明，由于整合素α3对于Th17细胞的有害作用非常重要，因此其或许就能作为开发新型多发性硬化症疗法的潜在有效靶点。这一发现为治疗多发性硬化症等神经免疫疾病提供了新的思路和方法。
