神经细胞的轴突是长臂状，可延伸至脊髓和大脑，但若受到损伤，可能会导致瘫痪、失明和其他严重后果。目前，大多数中枢神经系统的轴突无法自我修复，且研究人员还未找到很好的治疗方法。
轴突无法再生的原因有多种，其中一部分与生长环境有关，但更重要的一点是，随着神经系统在出生后逐渐成熟，其生长能力会逐渐消失。一旦生物体成熟，关键蛋白质的缺失就会阻碍神经再生。研究者Ephraim Trakhtenberg表示，目前他们正在逐步解析轴突再生背后的分子机制。
研究人员发现，一组通常在成熟神经细胞中处于休眠状态的基因可能是轴突生长和再生的关键。他们观察到一组称为核糖体蛋白基因的基因组，包含80个基因，并追踪了在机体发育期间其发生的变化。在神经细胞成熟过程中，这80个核糖体基因会逐渐变得不活跃，核糖体蛋白基因是制造核糖体所必需的，而核糖体是细胞中负责制造蛋白质的微型工厂。
蛋白质的产生是所有生长形式的关键，无论是在健身房锻炼后的肌肉生长，还是从一个胚胎发育成为一个完整成熟的个体。当胚胎神经细胞完成生长并成熟时，对这些核糖体的需求就会减少，导致核糖体基因几乎不活跃。因此，研究人员决定研究名为Rpl7和Rpl7a的两个基因家族成员，这两个基因此前被发现与人类神经变性疾病发生有关。通过改变这些神经细胞的基因沉默状态，使其在成年细胞中强烈表达，研究人员发现受损的视神经轴突在成年人机体中再也无法生长回来并可能导致失明。但是那些被改变以继续产生Rpl7和Rpl7a的神经元在损伤后又开始促进轴突生长。研究者表示，通过利用他们对胚胎发育的理解，他们就能恢复机体受损后对于成年人机体轴突生长所必需的基因，通过研究这些基因在发育过程中的变化，他们就能识别出治疗神经损伤和疾病的潜在候选基因。
相关研究结果表明，在成体神经细胞中处于低水平表达的80个葛塘提蛋白或许对于轴突的再生非常重要。此前研究人员已经识别出了在神经环境中能抑制神经再生的其他因子，本文研究或许在另一个分子机制层面上对其进行了深入理解。目前研究人员需要深入研究神经元内部到底发生了什么来加速轴突的生长并克服环境所产生的影响。
综上，本文研究结果表明研究人员分析了与Rpl/Rps相关的基因网络的特征，而且他们发现Rpl7和Rpl7A属于一个基因簇该基因簇在翻译和神经发育生物学过程中是共享的（基于基因本体），而在成熟的视网膜神经节细胞中其却在内在轴突生长能力下降过程中是共同下调的。
