该研究采用了2017年由Ribeiro等人开发的数学模型，该模型模拟了即将被感染的细胞、已经被感染的细胞和病毒之间的相互作用和生命周期，并扩展了该模型以模拟免疫系统的潜在影响，包括杀死细胞、产生能抑制病毒产生的特殊蛋白或帮助建立能预防病毒进入细胞的机制。
研究人员重点关注了由CD8+ T细胞介导的免疫反应，以解决HIV研究中悬而未决的问题，即这些T细胞是通过杀死HIV感染的细胞还是诱发人类细胞部署抵御感染的防御机制来控制HIV的。通过区分这些可能性和机制，研究人员发现，CD8+ T细胞既通过杀死被感染的细胞来控制感染，又通过某种控制病毒而不是杀死被感染的细胞来发挥非细胞溶解效应。
为了分离T细胞的作用，研究者Los Alamos等人运行了这一模型来预测利用抗体和抗病毒药物对感染的猕猴群体进行不同治疗的效果。一些猕猴接受了药物治疗，这些药物旨在通过阻断病毒整合到猕猴细胞的DNA中来阻断病毒感染细胞；另外一些猕猴揭示了能剔除CD8+ T细胞的抗体进行治疗；第三组猕猴则接受了两种疗法。
随后研究人员运行了这种模型来分析猕猴的数据，从而确定了不同免疫反应的影响效应。基于模型，他们就能推断出最相关的免疫机制，并能更接近地描述所观察到的数据。综上，本文研究结果表明，CD8+ T细胞在病毒整合之前对感染细胞具有细胞溶解效应，并且能通过抑制病毒的产生来发挥一种直接的非细胞溶解效应。
