英属哥伦比亚大学等机构的科学家们在Cell metabolism杂志上发表了一项突破性研究，揭示了高胰岛素水平与胰腺癌之间的直接关联。这一发现对于理解肥胖和2型糖尿病导致胰腺癌风险增加的机制具有重要意义。
在这项研究中，科学家们详细阐述了高胰岛素水平如何过度刺激产生消化液的胰腺腺泡细胞，引发炎症并促使这些细胞转化为癌前细胞。他们强调了将胰岛素维持在健康范围内的重要性，这可以通过饮食、运动(http://www.maoyihang.com/sell/l_35/)和药物等方式来实现。
他们重点研究了最常见的胰腺癌类型——胰腺导管腺癌（PDAC），这种癌症具有高度的侵袭性，患者5年的生存率不到10%。目前胰腺癌的发生率正在不断上升，预计到2030年将成为癌症相关死亡的第二大原因。尽管肥胖和2型糖尿病此前已经被确定为胰腺癌的风险因素，但其发生背后的确切机制一直是个谜。这项研究发现胰岛素及其受体在这一过程中起着关键作用。
高胰岛素血症能够通过胰腺腺泡细胞中的胰岛素受体促进胰腺癌的发生，其机制包括增加消化酶的产生，从而加剧胰腺炎症。尽管胰岛素在调节血糖水平上的作用众所周知，但这项研究强调了其在胰腺腺泡细胞中的重要性。相关研究表明，胰岛素能支持这些细胞在产生消化酶以分解富含脂质食物中的生理学功能，但在高水平下，胰岛素的增加无意中就会促进胰腺炎症和癌前细胞的发展。这一发现为开发新型癌症预防策略和治疗性方法铺平了道路。
研究人员希望这些发现能改变临床实践，帮助推进生活方式的干预措施，降低一般人群患胰腺癌的风险。他们还希望这些发现能促进新型靶向性疗法的开发，通过调节胰岛素受体来预防或减缓胰腺癌的进展。随后研究人员启动了一项临床试验，帮助PDAC患者在内分泌学家的帮助下控制血糖和循环胰岛素的水平。这一研究发现对于与肥胖和2型糖尿病相关的其他癌症也可能有一定的研究启示，因为胰岛素水平的升高可能在疾病发生过程中扮演着重要角色。未来，研究人员希望能确定过量的胰岛素是否以及如何促进其他类型的肥胖和糖尿病驱动的癌症。
总之，这项研究结果揭示了联系肥胖驱动的高胰岛素血症和胰腺癌发生之间关联背后的分子机制。这一突破性研究对于理解胰腺癌的发生机制和开发新型治疗方法具有重要意义。
