在国际杂志PLoS Biology上发表的一项研究中，来自Fred Hutchinson癌症研究中心等机构的科学家们发现了肥胖与神经变性疾病之间的特殊关联。
通过利用普通果蝇进行研究，研究人员发现，高糖饮食会导致大脑中的胰岛素抵抗，从而降低大脑清除神经元碎片的能力，并增加发生神经变性的风险。这一研究结果有望帮助研究人员开发出新型疗法，降低机体患神经变性疾病的风险。尽管肥胖被认为是一种风险因素，但一种疾病如何诱发另一种疾病，对研究人员来说仍是一个谜。
在这项研究中，研究人员重点利用人类和果蝇之间的相似性来解答这个问题。此前，研究人员已经发现高糖饮食会导致果蝇周围器官发生胰岛素抵抗。现在，他们转向研究果蝇的大脑，具体而言，他们分析了果蝇机体的神经胶质细胞。已知小胶质细胞的功能异常会导致机体神经变性发生。蛋白质PI3k（胰岛素受体信号的下游效应物）的水平可以揭示细胞对胰岛素的反应有多大。现在，研究人员发现高糖饮食会导致神经胶质细胞中PI3k水平降低，这就揭示了胰岛素抵抗的存在。同时，他们还观察了果蝇机体中称之为鞘神经胶质细胞（ensheathing glia）的小胶质细胞，其主要功能就是清除神经碎片，比如退化的轴突等。
研究人员观察到这些神经胶质细胞中Draper蛋白的水平较低，这就表明其功能发生了受损。进一步实验结果表明，人工降低PI3k的水平可能会导致胰岛素抵抗以及鞘神经胶质细胞中Draper的水平降低。最后研究者指出，当实际破坏嗅觉神经元后，高糖饮食的果蝇机体中鞘神经胶质细胞可能并不是移除神经变性的轴突，因为Draper蛋白的水平并不会发生增加。
研究者表示，通过对果蝇进行研究，他们确定了高糖饮食会诱发神经胶质细胞的胰岛素抵抗，从而干扰其清除神经元碎片的能力。这项研究还揭示了诱导肥胖的饮食如何潜在增加机体神经变性疾病发生的风险。综上，本文研究结果表明，PI3k可能有助于挽救高糖饮食所诱导的神经胶质细胞的缺陷。因此，致肥胖饮食可能损害神经胶质细胞的吞噬功能并延迟对神经元碎片的清除。
