警报素是一种位于细胞内部的物质，能够通过中性粒细胞的细胞膜上的Gasdermin-D孔所释放。这些孔状结构是由所谓的NLRP3炎性小体的激活而形成的。在之前的研究中，科学家们已经知道免疫细胞能在长时间的激活后形成这些孔状结构，然而在这项研究中，研究人员首次发现这些孔状结构的形成和警报素的释放发生在血液循环中，而不仅仅是在组织中。
此外，研究人员还发现了一个重要的现象，即这一过程不仅发生的非常快，而且还是可逆的。这就意味着中性粒细胞能在几分钟内移除所形成的孔状结构，从而预防细胞死亡。否则，细胞死亡通常会在NLRP3炎性小体激活和随后的孔状结构形成后被观察到。
目前的研究结果扩大了科学家们对NLRP3炎性小体功能的理解，并能通过调节参与警报素释放的机制来开辟在早期阶段治疗性地影响机体炎性过程的可能性。这些发现不仅有助于解释中性粒细胞在机体炎性期间的作用，还为开发新的治疗策略提供了靶点。
该研究的通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)作者之一表示：“这一发现揭示了中性粒细胞在免疫反应中的重要角色，并强调了NLRP3炎性小体在炎症性疾病中的潜在作用。”另一位通讯作者补充说：“这些结果为我们提供了关于中性粒细胞如何在体内感知和响应感染和炎症的新视角。”
总之，本文研究结果阐明了从中性粒细胞中所释放的受控制的S100A8/S100A9的分子机制，并识别出了NLRP3/gasdermin D轴或能作为一种在机体炎性期间中性粒细胞中快速和可逆的激活系统。这些发现为未来治疗炎性疾病提供了新的可能性。
