研究者采用免疫组化方法分析H3K27cr与结直肠癌转移的相关性。通过损失函数或获得函数方法，进行了体外和体内实验，以阐明LINC00922在促进结直肠癌转移中的作用。此外，采用单细胞RNA测序分析和免疫沉淀分析探讨了LINC00922通过H3K27cr促进结直肠癌转移的潜在机制。
在临床研究中，研究者发现H3K27cr在转移性结直肠癌组织中表达上调，且与晚期临床分期呈正相关。在功能方面，敲低LINC00922抑制了CRC细胞在体内和体外的迁移。补充NaCr通过恢复H3K27cr水平，恢复了LINC00922稳定敲低细胞的迁移和侵袭水平。在机制上，LINC00922通过H3K27cr介导的细胞粘附分子（CAMs）促进上皮细胞的侵袭和迁移。此外，LINC00922与sirtuin 3蛋白（SIRT3）相互作用，阻断其与ETS1启动子区域的结合，导致该启动子区域的H3K27cr水平升高，随后激活ETS1转录。
综上所述，该研究提出了一个LINC00922介导的SIRT3募集和H3K27cr修饰在人类癌症转移中的工作模型。这一发现有助于更好地了解组蛋白巴豆酰化在生物过程中的关键作用，并可能为癌症治疗提供新的策略。
